Особенностью легкого по сравнению со всеми другими органами является содержание воздуха, количество которого изменяется при физиологических, а тем более при патологических условиях. Изменение воздушности легкого проявляется ателектазом, с одной стороны, и эмфиземой — с другой. По определению А. И. Абрикосова (1947), ателектазом называют такое состояние легкого, когда альвеолы находятся в спавшемся состоянии и не содержат воздуха. Дистелектазом обозначают пониженное расширение альвеол.

Принято различать врожденный ателектаз, если речь идет о подышавших участках легкого новорожденного ребенка, и приобретенные ателектазы. Причиной последних может служить обтурация бронха (обтурационный ателектаз) и сдавление, например, опухолью, плевральным экссудатом и т. п. (компрессионный ателектаз). В настоящее время компрессионный ателектаз принято называть коллапсом легкого.

В патогенезе ателектаза имеет значение недостаток сурфактанта. Снижение активности сурфактанта, которое может возникать от разных причин, объясняет развитие ателектаза в тех случаях, когда отсутствует обтурация бронха или компрессия.

Ателектаз характеризуется комплексом изменений, развивающихся в определенной последовательности. Как показали исследования В. Д. Фирсова, Г. С. Крючковой (1968), Ш. М. Султанова (1970), Н. X. Шамирзаева (1973) и других, в первые дни в спавшихся альвеолах в связи с прекращением аэрации развиваются гипоксия, гиперемия капилляров и вен, лимфостаз и отек. В отечной жидкости повышено содержание липидов и мукополисахаридов. Альвеолярные перегородки несколько утолщены, альвеолярный эпителий набухший. Бронхи сокращены, стенки их относительно утолщены, складчатость слизистой выражена более сильно, просвет звездчатой формы.

В последующем (в эксперименте — с конца первой недели до одного месяца) нарастает спазм артерий, гиперемия исчезает. Вследствие спазма и перераспределения кровотока развивается гипертрофия мышечной оболочки артерий и формируются сосуды замыкательного типа с продольным мышечным слоем. Отек уменьшается, но увеличивается количество макрофагов, осуществляющих резорбтивную функцию. Происходит пролиферация септальных клеток и новообразование аргирофильных и тонких коллагеновых волокон в стенках спавшихся альвеол. Одновременно отмечаются накопление кислых мукополисахаридов и явления склероза в перибронхиальных и периваскулярных прослойках соединительной ткани. Через месяц в связи с ретенцией секрета образуются цилиндрические бронхоэктазы.

В дальнейшем (в эксперименте — позже 4 мес) бронхиальная секреция ослабевает, содержимое бронхов рассасывается и происходит обратное развитие бронхоэктазов, в то время как процессы склероза прогрессируют. Однако даже при длительном ателектазе, не осложненном воспалением, склероз имеет сетчатый характер, и архитектоника легочной структуры сохраняется (рис. 21). Лишь при воспалении в зоне ателектаза, в связи с карнификацией и разрушением эпителия спавшихся альвеол сближенные альвеолярные перегородки срастаются и остается сплошное рубцовое поле. По данным Н. X. Шамирзаева (1973), длительный ателектаз вызывает образование противолегочных аутоантител.

Ателектаз легкого является обратимым состоянием, однако быстрота и степень восстановления структуры и функции легкого после реаэрации зависят от длительности ателектаза. В опытах Г. С. Мерзликина (1965) реаэрация легкого, находившегося в состоянии ателектаза более 5 мес, не приводила к полному восстановлению первоначального объема. При этом оставалось стойкое снижение эластичности, уменьшение кровотока и поглощения кислорода. Электронно-микроскопические исследования Н. X. Шамирзаева (1973) позволяют связать нарушение газообмена после реаэрации ателектаза с ультраструктурными изменениями аэрогематического барьера, хотя, по данным В. А. Шахламова и соавт. (1971), последние полностью обратимы. Приведенные наблюдения свидетельствуют о больших репаративных возможностях после репарации даже длительно существовавших ателектазов.

Рис. 21. Очаги ателектаза в легком кролика (при введении в бронх инородного тела). Импрегнация серебром по Футу + гематоксилин, х 130.

Согласно многим экспериментальным данным асептический ателектаз не осложняется воспалением. Однако, если существует сообщение бронхов ателектазированного участка с вышележащими отделами, то вследствие нарушения дренажа сохраняются и условия для нисходящего инфицирования, особенно в периоды ослабления организма другими заболеваниями. Следствием такого инфицирования является развитие рано или поздно локального хронического бронхита и бронхоэктазов.