Эффекты куренияКто из близнецов курит?Линии вокруг губБледная кожаОбвисающая кожаПоврежденные зубы

Узнай больше о курении

Кто из близнецов курит?

Линии вокруг губ

Бледный цвет кожи

Обвисающая кожа

Поврежденные зубы

Спонсоры сайта:

Рекомендуем:

Блог инвестора "Мир финансов"

Статистика сайта


купить односпальную кровать;Мангал с крышей в Москве. Купить мангал с крышей.;Дизельэлектростанция, промышленный дизельный генератор Азимут;Лансер оптика тюнинг купить. Оптик оптика Depo купить фары с евро светом на Авто Машины Тюнинг.

Вы здесь

Главная » Общие вопросы пульмонологии » Патофизиологические механизмы нарушений легочного дыхания при НЗЛ » Механика дыхательного акта

Как упоминалось выше, усилия дыхательной мускулатуры направлены на преодоление не только эластического сопротивления легких, но и сопротивления, возникающего при движении воздуха по трахео-бронхиальному дереву. Величина бронхиального сопротивления (R) зависит от длины, поперечного сечения и формы дыхательных путей, физических свойств (плотности и вязкости) движущегося по ним газа, характера и скорости воздушного потока. Известно, что сопротивление потоку возрастает обратно пропорционально четвертой степени радиуса воздухопроводящих путей. Неровности, перегибы, сужения бронхов, особенно при больших скоростях движения воздуха, переводят ламинарный (линейный) поток в турбулентный (вихревой), при котором сужение бронхов сказывается на увеличении бронхиального сопротивления еще в большей.

Бронхиальное сопротивление значительно изменяется на протяжении дыхательного цикла. В момент дыхательной паузы, естественно, бронхиальное сопротивление равно нулю. При ламинарном потоке сопротивление пропорционально скорости, при турбулентном — квадрату скорости. Мерой бронхиального сопротивления (R) является величина альвеолярного давления, которая обеспечивает скорость воздушного потока, равную 1 л/с.

При спокойном дыхании скорость потока не превышает 0,5 л/с, и бронхиальное сопротивление в норме составляет около 2 см вод. ст. • л-1 • с. При усилении дыхания R может возрасти до 5—10 см вод.ст. • л-1 • с. В условиях патологии уже при спокойном дыхании R возрастает до 5—10 и даже 20 см вод.ст. • л-1 • с, т. е. в 5—10 раз против нормы.

Патогенез нарушений бронхиальной проходимости сложен. Его понимание способствует упомянутая механическая модель, рассматривающая легкие как систему эластических трубок в эластическом каркасе. Просвет бронхиального дерева определяется как тонусом мышц бронхиальной стенки, так и эластической тягой легких, радиально растягивающей бронхи. Поэтому нарушения бронхиальной проходимости происходят как при спазме или гипотонии бронхов, так и при уменьшении эластической тяги легких, обеспечивающей стабильность их просвета. Определенную роль играют также органические сужения, отечно-воспалительные изменения бронхов, скопление в них мокроты и т. д. Исходя из этого, в резолюциях Симпозиума по клинической физиологии дыхания выделено несколько механизмов нарушения бронхиальной проходимости: 1) бронхоспазм (спазм гладкой мускулатуры бронхов); 2) коллапс мелких бронхов при утрате легкими эластических свойств; 3) отечно-воспалительные изменения бронхиального дерева; 4) скопление в просвете бронхов патологического содержимого; 5) коллапс трахеи и крупных бронхов (гипотоническая дискинезия).

Ухудшение бронхиальной проходимости доминирует в патофизиологической картине нарушений дыхания при неспецифической патологии легких. При бронхиальной астме главным, но не единственным механизмом является бронхоспазм. При некоторых ее формах определенную роль играет отек слизистой оболочки бронха, закупорка их вязким содержимым и трахео-бронхиальная дискинезия. Спазм бронхов свойствен и прочим формам неспецифической патологии легких, где он достаточно четко распознается с помощью фармакологических проб, но нередко клинически не диагностируется.

Коллапс мелких бронхов на выдохе при утрате легкими эластических свойств характерен для эмфиземы. Его роль в формировании обструктивного синдрома весьма значительна, на что неоднократно указывал Б. Е. Вотчал (1972). При этом страдают преимущественно мелкие бронхи, ответственные за распределение воздуха в легких.

Отечно-воспалительные изменения бронхиального дерева, отек и гипертрофия слизистой, являются, по-видимому, главной причиной стойкого малообратимого обструктивного синдрома при хроническом бронхите, а часто и при нагноительных заболеваниях легких. Не вызывает сомнения влияние скопления патологического содержимого в бронхах на состояние их проходимости, хотя не установлено отчетливого улучшения бронхиальной проходимости после обильного откашливания мокроты.

В последние годы большое внимание привлекает гипотоническая дискинезия крупных бронхиальных стволов, встречающаяся при неспецифических заболеваниях легких в 11—21% случаев. Основой этого типа нарушения является пролабирование мембранозной части трахеи и крупных бронхов, частично или полностью перекрывающее их просвет на выдохе. Гипотоническая дискинезия редко выступает как самостоятельное заболевание. Чаще она дополняет комплекс нарушений, свойственных основному легочному страданию. Иногда дискинезия бронхов становится настолько выраженной, что вынуждает прибегать к пластическим операциям. Характерная симптоматика, состоящая в приступах непродуктивного лающего кашля и удушья, иногда сопровождающегося потерей сознания, подробно описана Н. А. Лифшиц (1970).

На практике, как правило, приходится наблюдать сочетание различных механизмов нарушения бронхиальной проходимости. Тем не менее, важно в каждом конкретном случае определить доминирующий механизм, поскольку средства патогенетической терапии при каждом из них существенно различаются. Обструктивные изменения свидетельствуют о диффузном поражении бронхиального Дерева и системной реакции на наличие даже локализованного очага воспаления. В то же время обструкция часто бывает неоднородна, что ставит различные зоны легких в неравные условия вентиляции. Это проявляет себя пестротой перкуторной и аускультативной картины.

Клинически бронхоспастические нарушения бронхиальной проходимости диагностируются лучше, чем клапанные. Затруднение выдоха, звучное дыхание, обилие хрипов, их изменчивость создают достаточно четкую картину. Клапанные нарушения при спокойном дыхании проявляют себя меньше и часто ускользают от внимания клинициста, но при усилении вентиляции их значение как фактора, лимитирующего переносимость нагрузки, резко возрастает.

Сбор новостей