Мы остановимся здесь на дифференциальной диагностике только некоторых из них, наиболее часто встречающихся.
Клинически острый милиарный туберкулез и подострый диссеминированный туберкулез легких, как указывалось выше, могут походить на острое инфекционное заболевание, в частности на брюшной тиф. Еще не так давно больные с такими нераспознанными формами туберкулеза составляли до 20% всех лечившихся в инфекционных отделениях больниц. Между тем при внимательном учете ряда клинических и рентгенологических признаков правильный диагноз у подавляющего большинства больных может быть установлен уже в начале заболевания. В пользу туберкулеза и против брюшного тифа свидетельствуют, например, такие симптомы, как одышка, цианоз, ускоренный без признаков дикротии пульс, иногда неправильного типа лихорадка, отсутствие диспепсических расстройств, чистый и влажный язык, незначительное увеличение или нормальные размеры селезенки, положительные туберкулиновые реакции.
Важное дифференциально-диагностическое значение приобретает гемограмма, которая при брюшном тифе характеризуется лейкопенией, относительным лимфоцитозом (на 3—4-й неделе), а при остром милиарном и подостром диссеминированном туберкулезе легких — умеренным лейкоцитозом или нормальным содержанием лейкоцитов с небольшим сдвигом нейтрофилов влево и моноцитозом.
Различны рентгенологические изменения при этих заболеваниях. При брюшном тифе, если он осложнился поражением легких, определяются на фоне избыточного рисунка крупные, одинаковые по величине, часто сливающиеся очаги преимущественно в средних и нижних отделах легких. Подобные изменения возникают обычно при тяжелых формах брюшного тифа, иногда одновременно с такими осложнениями, как прободение кишечных язв и кровотечение, гепатит. По мере улучшения общего состояния брюшнотифозная пневмония сравнительно быстро ликвидируется. При остром и подостром гематогенно-диссеминированном туберкулезе очаги меньших размеров, более однотипные, множественные и располагаются на всем протяжении или преимущественно в верхних и средних отделах легких с вовлечением их кортикальных зон. Даже при интенсивном лечении антибактериальными средствами они рассасываются в течение нескольких месяцев, т. е. значительно медленнее, чем брюшнотифозная пневмония.
Подострый диссемииированный туберкулез может напоминать двустороннюю очаговую пневмонию различной этиологии, которая иногда приобретает характер острого диффузного альвеолита. Однако следует учесть, что такого типа вирусные или микоплазменные пневмонии начинаются обычно остро, с повышением температуры до 39—40°С, которая длится 6—10 дней, головными болями и болями в груди и суставах, значительной одышкой, кашлем с выделением слизистой мокроты, иногда с примесью крови. При этом в легких выслушиваются в большем или меньшем количестве не только влажные, но и сухие хрипы. Гематологические сдвиги характеризуются выраженным лейкоцитозом, относительной лимфопенией, сдвигом нейтрофилов влево, моноцитозом, реже эозинофилией и нерезко ускоренной СОЭ (15—20 мм/ч).
Рентгенологически при распространенной очаговой пневмонии в одном или обоих легких, преимущественно в средних и нижних отделах, определяются рассеянные средние или более крупные нерезко очерченные лобулярные очаги на фоне резко выраженных иитерстициальных воспалительных изменений. Корни легких расширены. Нередко наблюдается реакция плевры. При благоприятном течении, болезни очаги в течение 10—12 дней рассасываются. Медленнее восстанавливается нормальный рисунок легких и их корней. Только у отдельных больных заболевание принимает затяжное или рецидивирующее течение с образованием новых очагов.

Сходная рентгенологическая картина наблюдается при орнитозных пневмониях, возникающих в результате воздушно-капельного заражения главным образом от голубей. Заболевание имеет спорадический или групповой характер. В последнем случае оно связано с производственной инфекцией при обработке домашней птицы. Болезнь пачинается большей частью остро, под видом гриппа, с ознобом, кашлем, выделением мокроты, иногда с примесью крови, болями в суставах. В гемограмме отмечается нередко эозинофилия. Физические изменения в легких часто мало выражены. Важным диагностическим признаком орнитозной пневмонии является положительная внутрикожная реакция на специфический антиген и реакция связывания комплемента (в титрах между 1 : 64 и 1 : 2048)

Рис. 72. Карциноматоз легких.

Тяжелее протекают гематогенные метастатические септические пневмонии на почве стрептококковой или стафилококковой инфекции. Источником их могут быть ангина, язвенный эндокардит, фурункулы, карбункулы и флегмоны, разлитые и ограниченные гнойные процессы в брюшной полости, в малом тазу, в среднем ухе, колотые и рваные раны кожи и др. В тех случаях, когда не удается выявить первичный очаг, их связывают с так называемым криптогенным сепсисом.
Заболевание начинается и протекает остро, со значительно выраженными симптомами интоксикации, высокой температурой, ознобом, кашлем с выделением гнойной мокроты с примесью крови. В мокроте отсутствуют микобактерии туберкулеза, но иногда находят эластические волокна. Катаральные явления в легких, сначала скудные, нарастают при слиянии и укрупнении пневмонических очагов, особенно при их абсцедировании и распаде. Гемограмма характеризуется лейкоцитозом, нейтрофилезом, значительным сдвигом ядерных элементов влево. СОЭ резко ускорена. Туберкулиновые реакции часто отрицательные.
Рентгенологически отмечается изменение легочного рисунка за счет воспалительного процесса в интерстициальной ткани. Одновременно определяются нечетко отграниченные, многочисленные, различной величины округлые или неправильные полигональные очаги и фокусы. Корни легких обычно расширены.
Как и при процессах вирусного происхождения, клинико-рентгенологическая картина септической пневмонии весьма динамична. При своевременном лечении антибиотиками широкого спектра действия воспалительные очаги сравнительно быстро и полностью рассасываются, корни легких становятся почти нормальными. При отсутствии лечебного эффекта очаги сливаются в бронхо-лобулярные фокусы, при этом нередко в них образуются полости распада. Приведенные симптомы позволяют отличить эти формы пневмонии от диссеминированного туберкулеза легких. Наиболее важными критериями являются данные анамнеза, результаты исследования мокроты и крови, а главным образом характер и динамика изменений в легких.

Рис. 73. Диффузный аденоматоз легких

Иногда диссеминированный туберкулез принимают за метастатический рак легких, протекающий по типу карциноматоза. Первичный очаг при этом локализируется иногда в том или ином бронхе, а чаще вне легких: в почках, поджелудочной, предстательной или молочной железах, желудочно-кишечном тракте, в матке или ее придатках или в других органах. Отсюда опухоль распространяется гематогенным или лимфогенпым путем, поражая легкие. Заболевание чаще возникает в среднем или пожилом возрасте, но иногда, как мы убедились, и у молодых людей. В отличие от первичного рака легких рассеянный карциноматоз почти одинаково часто встречается у мужчин и женщин. Он характеризуется тяжелым и часто быстро ухудшающимся общим состоянием больного, резкими болями в груди, одышкой, цианозом, сухим надсадным кашлем, частым кровохарканьем, нарастающими слабостью, истощением и адинамией при нормальной или субфебрильной температуре, пониженной или отрицательной туберкулиновой чувствительностью. Но у отдельных больных в начальной фазе процесса мы наблюдали его малосимптомное или инапперцептпое течение. Туберкулостатическая терапия в таких случаях, естественно, не оказывает эффекта и болезнь неуклонно прогрессирует. При физическом исследовании определяются жесткое дыхание и небольшое количество мелких влажных и сухих хрипов, иногда признаки плеврита, обычно серозно-геморрагического характера.
Карциноматоз легких рентгенологически отличается от диссеминированного туберкулеза локализацией очагов преимущественно в средних и нижних отделах, ближе к корням легких. Очаги бывают часто округлой формы, но различной величины (симптом «разменной монеты»). При выраженном лимфангите определяется избыточный сетчатый рисунок. Иногда при этом выявляются гиперплазированные внутригрудные лимфатические узлы. Несмотря на значительную распространенность и выраженность процесса, признаки эмфиземы отсутствуют (рис. 72).
Диагноз карциноматоза легких подтверждается обнаружением клеток опухоли в мокроте или результатами гистологического исследования периферических лимфатических узлов, слизистой оболочки бронхов или легочной ткани, полученной при открытой биопсии или пункции.

За диссеминированный туберкулез нередко принимают диффузный аденоматоз легких. Последний в отличие от узловатой его формы характеризуется наличием множественных разнокалиберных, неодинаковых по форме очагов, расположенных преимущественно в средних и нижних отделах обоих легких. Некоторое время они остаются как бы в стационарном состоянии, но затем быстро укрупняются и количество их увеличивается. При их слиянии образуются массивные конгломераты и уплотнения легочной ткани, которые обычно не подвергаются распаду. Процесс метастазирует во внутригрудные лимфатические узлы и плевру. Такая рентгенологическая картина не характерна для диссеминированного туберкулеза легких (рис. 73).
Кроме того, эти заболевания различаются по своей симптоматологии и клиническому течению. Если на первых порах аденоматоз, как указывалось выше, может и не сопровождаться выраженными явлениями интоксикации и физически определяемыми патологическими изменениями со стороны легких, то по мере прогрессировании он напоминает затяжную или хроническую пневмонию. При этом в легких удается прослушать большое количество рассеянных влажных хрипов. У части больных (приблизительно у XU) появляется типичный для аденоматоза симптом — обильное выделение жидкой мокроты (до 1 — 2 л в сутки), в которой иногда можно обнаружить опухолевые клетки. Одновременно возникает кровохарканье или легочное кровотечение.
Болезнь некоторое время протекает волнообразно, а затем принимает неуклонно прогрессирующий характер. Тогда, помимо выраженных симптомов интоксикации, усиливаются боли в груди, нарастают одышка и цианоз, пальцы принимают вид «барабанных палочек», появляются полиглобулия, лейкоцитоз, ускоренная РОЭ, развиваются легочно-сердечная недостаточность и кахексия. Длительность болезни колеблется от нескольких месяцев до 2—3 лет.
Если в конечной ее фазе и при наличии указанного синдрома диагноз установить сравнительно легко, то в начальной стадии процесса часто возникают диагностические затруднения. Тогда распознавание аденоматоза становится возможным лишь в результате гистологического исследования ткани легкого, полученной при его пункции или открытой биопсии.

На туберкулез могут походить и некоторые формы лимфогранулематоза в тех редких случаях, когда он рано поражает легочную ткань или (чаще) пограничные с ней лимфатические узлы, а рентгенологически проявляется наличием в легких интерстициальных изменений и рассеянных сливных очагов. При этом следует учесть, что и то, и другое заболевание встречаются в молодом и среднем возрасте и имеют довольно сходную клиническую картину.
При дифференциальной диагностике следует учесть, что легкие при лимфогранулематозе поражаются чаще всего вторично. При наблюдении за 205 лицами, страдавшими этой болезнью, В. И. Шашлов (1966) отметил в среднем у 35,1%, а в терминальной стадии — почти у 50% вторичное поражение легких. Kohout (1974) обнаружил изменения в легких у 39,5% больных лимфогранулематозом. Вместе с тем обращают на себя внимание и некоторые скиалогические особенности поражения легких при лимфогранулематозе: при нем, в отличие от диссеминированного туберкулеза, значительно увеличены внутригрудные лимфатические узлы, преимущественно паратрахеальные, легочные изменения локализуются чаще в средних и прикорневых отделах. Редко образуются полости распада, но в части случаев возникает выпотной плеврит. При такой рентгенологической картине в сочетании с другими характерными клинико-лабораторными показателями диагноз легочных проявлений лимфогранулематоза не представляет затруднений.

Значительно чаще приходится дифференцировать диссеминированный туберкулез от различных профессиональных запылений легких и прежде всего от силикоза и силикотуберкулеза.

Нередко за диссеминированный туберкулез принимают саркоидоз органов дыхания II и III стадии. Так, из 247 таких больных, которые наблюдались нами совместно с М. II. Доброхотовой и Н. С. Тонитровой, 1/3 длительное время наблюдались в диспансерах по поводу предполагавшегося у них диссеминированного туберкулеза легких и лечились специфическими препаратами. И действительно, то и другое заболевание могут начинаться и протекать некоторое время остро, подостро, постепенно или скрыто. При них отмечаются иногда общие симптомы: субфебрильная температура, кашель, одышка, боли в груди, изредка кровохарканье. В легких выслушиваются сухие или влажные хрипы. В единичных случаях при саркоидозе возможно даже однократное бацилловыделение.
Тем не менее ряд признаков позволяет дифференцировать эти процессы. Больные саркоидозом — преимущественно женщины молодого и среднего возраста. У них редко имеет место контакт с бацилловыделителями. Болезнь развивается часто инапперцептно с наклонностями к спонтанпому излечению (кроме III стадии процесса). В ряде случаев определяются увеличенные наружные и в большинстве случаев внутригрудные лимфатические узлы без перифокального воспаления. В легких, преимущественно в прикорневых и нижнемедиальных отделах, вначале определяется неравномерно избыточный деформированный крупно сетчатый рисунок (IIа стадия). При прогрессировании процесса на фоне интерстициальных изменений появляются мелкие очаги (до 2,5 мм в диаметре), редко милиарные, что соответствует 116 стадии саркоидоза органов дыхания. Чаще очаги более крупные (5—10 мм) и располагаются, в отличие от гематогенного туберкулеза, главным образом в средних и нижних и, реже, в верхних отделах легких, обычно симметрично (IIв стадия). При их слиянии формируются различной величины фокусы (IIг стадия) (рис. 74).
По мере дальнейшей эволюции болезни в легких развивается выраженный диффузный склероз, который сочетается с различными по протяженности, величине и форме очаговыми и фокусными конгломеративными изменениями (IIIа стадия). При отсутствии гранулематозных заболеваний и массивном интерстициальном склерозе или циррозе диагностируют IIIб стадию саркоидоза. И при этой форме процесс локализуется преимущественно в средне-нижних и, реже, в средне-верхних отделах легких (рис. 75).
Отличается от туберкулезного эндобронхита и картина патологических изменений, обнаруживаемых при бронхоскопическом исследовании больных саркоидозом. В этих случаях отмечаются катаральпый эндобронхит, утолщение и шероховатость слизистой оболочки бронхов, иногда симптомы их сдавления увеличенными лимфатическими узлами, по не находят инфильтратов, язв, свищей, стеноза.
Туберкулиновая чувствительность часто оказывается резко сниженной, а реакция Квейма — Никерсона положительной. В гемограмме определяется наклонность к лейко- и лимфопении, моноцитозу, увеличению уровня как <12-, так и особенно у-глобулинов, а также к повышению содержания кальция в крови. Сравнительно часто наблюдается и кальциурия.
При саркоидозе во многих случаях вовлекаются в процесс кожа, глаза, слюнные железы, кости и другие органы, которые сравнительно редко поражаются при туберкулезе. Туберкулостатическая терапия оказывается безуспешной при первой болезни и весьма эффективна при второй. Противоположная тенденция отмечается при лечении кортикостероидными гормонами. Наконец, важнейшим диагностическим критерием являются данные цито-гистологического исследования, полученные при биопсии ткани наружных или внутригрудных лимфатических узлов, кожи, печени, бронхов, легких и других органов. При этом при саркоидозе обнаруживают эпителиоидноклеточную гранулему без элементов казеозного некроза, но с выраженной тенденцией к гиалинозу. Для туберкулезного воспаления характерно, наоборот, творожистое перерождение без признаков гиалиноза.

Рис. 74. Саркоидоз лег ких II стадии.

Приведенные диагностические признаки позволяют дифференцировать, конечно, наиболее типичные формы болезни. Па практике приходится, однако, встречаться и с различными ее вариантами. Так, саркоидоз II и III стадии может протекать без явного увеличения внутригрудных лимфатических узлов, с множественными фокусными поражениями легких, напоминающими метастатические опухолевые образования. Отдельных таких больных наблюдали и мы. В таких случаях для верификации диагноза особенно важное значение приобретают результаты исследования биопсированной ткани.

Клиническая картина, сходная с диссеминированным туберкулезом определяется при прогрессирующем диффузном первичном интерстициалъном фиброзе легких, т. е. синдроме Хаммена — Рича. Это заболевание, этиология которого остается невыясненной, относят к аллергическим болезням или коллагенозам. При нем развивается сначала межальвеолярный отек, затем выпадает фибрин и происходит интенсивная пролиферация фибробластов, а также развивается соединительная ткань, что приводит к диффузному легочному фиброзу. В стенках альвеол наблюдается, кроме того, избыточное развитие эластина и коллагеновой субстанции, в них скопляется небольшое количество выпота с примесью макрофагов. В результате организации выпота и фибрина в легких формируются множественные очаги и интерстициальные уплотнения в виде сетчатого склероза. Одновременно образуются мелкие кисты и участки буллезной эмфиземы, что придает легким характер «резиновой губки» или «медовых сот». Все эти морфологические изменения в своем рентгенологическом отображении могут походить на диссеминированный туберкулез с преобладанием фиброза.
Болезнь Хаммена — Рича встречается у лиц различного возраста, в том числе у детей и подростков (A. iM. Кропачев и соавт., 1965). Но чаще она наблюдается в 30—50 лет, преимущественно у мужчин. У молодых она протекает большей частью остро с тенденцией к быстрому прогрессированию, у пожилых — скорее подостро или хронически. Острое начало болезни характеризуется повышением температуры, надсадным сухим кашлем, резкой одышкой, цианозом, болями в груди, тахисистолией и катаральными явлениями в легких в виде крепитации, напоминающей «треск целлофана» целлофана» (Scheridan, 1960). Эта клиническая картина на первых порах напоминает тяжелую форму пневмонии. Однако антибактериальная терапия в таких случаях не только не оказывает эффекта, но, наоборот, нередко ухудшает состояние, возможно, в результате сенсибилизации организма больных. Лечение кортикостероидными гормонами дает иногда временное и частичное улучшение.

Рис. 75. Саркоидоз легких III стадии.

При подостром и хроническом течении болезни развивается общая слабость, иногда появляется кровохарканье, нарастают тахикардия, цианоз и особенно одышка, причем не только при движении и физическом напряжении, по и в покое. Дыхание становится поверхностным, частота его достигает 40—50 в минуту, особенно затруднен глубокий вдох. Эти функциональные нарушения связаны с потерей эластичности легочной ткани, альвеолярно-капиллярным блоком, а на этой почве с нарушением диффузии газов, артериальной и тканевой гипоксией. Довольно быстро утолщаются концевые фаланги пальцев рук и ног по типу «барабанных палочек».
В гемограмме определяются умеренный лейкоцитоз и полицитемия, СОЭ ускорена (25—50 мм/ч). В сыворотке крови повышено содержание у-глобулинов (до 25—30%) и фибриногена. По мере эволюции болезни, которая при острой форме длится около 6 мес, при подострой до 2 лет, а при хронической — 2—3—5 лет и более, развивается правожелудочковая недостаточность, что в конце концов приводит к летальному исходу.
Хотя некоторые из указанных симптомов наблюдаются и при подостром или хроническом диссеминированном туберкулезе легких, ряд признаков отличают его от болезни Хаммена — Рича, при которой отмечаются тяжелая одышка и резко выраженный цианоз, часто отрицательные туберкулиновые пробы, высокая гиперглобулинемия, отсутствие микобактерий туберкулеза в мокроте и неэффективность специфической химиотерапии. Своеобразна при этой болезни рентгенологическая картина (рис. 76).

За диссеминированный туберкулез иногда принимают изменения в легких, возникающее при различных больших коллагенозах. Поводом для этого служат также некоторые общие клинические симптомы: лихорадка, кашель, иногда кровохарканье, боли в груди, похудание, катаральные явления в легких и др. Предположение о туберкулезе укрепляется при обнаружении на рентгенотрамме рассеянных очаговых изменений, участков уплотнения или распада легочной ткани, плеврита, спонтанного ппевмоторакса. Трудности распознавания природы процесса усугубляются при сочетании коллагеновой болезни и туберкулеза. При их дифференциальной диагностике следует учитывать ряд признаков, в большей мере характерных для коллагенозов, чем для туберкулеза. К ним относятся лихорадка, часто неправильного типа, сопровождающаяся ознобом; аллергические и аутоиммунные реакции в виде кожных сыпей, артралгий и мигрирующих артритов; отсутствие эффекта от антибиотиков и, наоборот, положительное действие противовоспалительных и особенно глюкокорти- коидных препаратов; снижение чувствительности к туберкулину; высокое содержание в крови фибриногена, α- и особенно γ-глобулинов, С-реактивного белка. Помимо этих общих симптомов, следует учитывать клипические особенности, присущие отдельным видам коллагенозов. Для ревматизма, например, согласно схеме Джонса, несколько измененной А. И. Нестеровым и Я. А. Сигидиным (1966), характерны кардит, полиартрит, хорея, аннулярная эритема, высокие показатели антистрептолизина О и антигиалуронидазы и др.

Рис. 76. Диффузный мелкосетчатый фиброз (болезнь Хаммепа—Рича).

Все эти признаки отсутствуют при туберкулезе. Отличаются от последнего и рентгенологические проявления ревматизма легкого, который встречается у 20—50% больных. Ревматическая пневмония, или пневмониты, возникающие обычно при первых или повторных атаках болезни, имеют характер диффузно-интерстициального уплотнения преимущественно в нижних отделах легких. Здесь же локализуются очаговоподобные изменения за счет множественных васкулитов. Возникающий плеврит обычно сочетается с другими проявлениями ревматизма и часто бывает двусторонним. Выпот в плевральных полостях небольшой и быстро рассасывается, не оставляя после себя массивных плевральных сращений. Все эти симптомы не характерны для туберкулеза.

Своеобразна клиническая картина системной (диссеминированной) красной волчанки, хотя у отдельных больных она может проявляться преимущественным поражением органов дыхания. В этих случаях болезнь протекает то остро по типу интерстициальной или очаговой пневмонии с сильным кашлем, кровохарканьем, одышкой, цианозом, уменьшением легочных объемов, то развивается хронически в виде бронхита. Рентгенологически в 25% случаев отмечается картина «волчаночного пневмонита» (П. А. Спасская, 1961). Одновременно определяются дисковидные ателектазы и высокое стояние куполов диафрагмы. Очаговые изменения сосудистого происхождения обычно локализуются в нижних отделах обоих легких. Возможно образование при этом тонкостенных полостей за счет некроза пли буллезной дистрофии легочной ткани. Как и при ревматизме, волчаночный плеврит часто двусторонний с малым количеством выпота и клеточных элементов и с наклонностью к спонтанному и быстрому рассасыванию. Под влиянием гормональной терапии отмечается обычно быстрая инволюция указанных изменений в легких и плевре. Такие признаки в сочетании с типичными для этой болезни изменениями па коже, артропатией, поражением сердца, почек и печени, обнаружением в крови или к костном мозге волчаночных клеток Харгрейса и т. д., отличают системную красную волчанку от диссеминированного туберкулеза легких.
Жалобы больного на сухой кашель, одышку, иногда кровохарканье, субфебрильную температуру; наличие сухих или мелкопузырчатых хрипов в легких, а также очаговых тканей за счет васкулита и периваскулита, иногда образование полостей и спонтанного пневмоторакса, частое поражение плевры — все эти симптомы, наблюдающиеся при склеродермии, могут также в какой-то мере напоминать диссеминированный туберкулез, особенно в тех случаях, когда эта форма коллагеноза протекает без типичного поражения кожи.
Однако при изучении скиалогической картины легких обращает на себя внимание ряд особенностей, характерных именно для склеродермии. К ним относятся деформация легочного рисунка за счет диффузного, реже очагового пневмосклероза главным образом в нижних отделах, наличие здесь множественных кистозных образований различной величины, иногда напоминающих медовые соты, выраженные изменения плевры и т. д. (Е. М. Тареев, Н. Г. Гусева, 1965, и др.). Если этим признакам сопутствуют вазомоторные расстройства в виде синдрома Рейно, миозит, поражение сердца и сосудов, остеопороз костей с остеолизом фаланг кистей, феномен кальциноза в подкожной клетчатке, поражение пищевода и кишечника, то диагноз склеродермии становится очевидным даже при отсутствии, а тем более при наличии характерных изменений на коже. Он может быть подтвержден гистологически при биопсии кожи.
Типичные поражения кожи и слизистых оболочек, а также мышц преимущественно шеи и плечевого пояса, тяжелая миалгия и мышечная слабость, кальциноз мяших тканей, артралгия и тугоподвижность суставов, резкое ограничение подвижности диафрагмы и т. д. — весь этот симптомокомплекс позволяет отличать от туберкулеза легких дерматомиозит, даже если при нем и отмечаются некоторые грудные симптомы, а рентгенологически определяются диффузные интерстициальные изменения или рассеянные очаговые тени за счет сосудистого пневмонита. Не исключает диагноза дерматомиозита и обнаружение в легких плотных очагов, которые могут образоваться вследствие кальциноза (Е. М. Тареев, Н. Г. Гусева, 1965).

Большие трудности возникают при дифференциальной диагностике узелкового периартериита, или, как его правильнее следует называть, аллергического полиартериита. При этом заболевании, которое чаще поражает мужчин, легочная патология довольно выражена и порой может доминировать в общей клинической картине.
В таких случаях отмечаются симптомы бронхита, хронической пневмонии, бронхиальной астмы и признаки, напоминающие диссеминированный туберкулез легких. У больных отмечаются лихорадка, общая слабость, одышка, боли в груди, кашель, кровохарканье, иногда легочные кровотечения, потеря веса. Рентгенологическая семиотика малоспецифична. При этом определяются умеренная деформация и избыточность легочного рисунка, сочетающиеся с симметрично расположенными преимущественно в средних, нижних, прикорневых отделах легких очаговых теней, что напоминает по форме фигуру «бабочки». Иногда эти очаги в легких сливаются в фокусы за счет формирования инфарктов легких, подвергающихся некрозу. Нередко имеет место геморрагический плеврит. Эти изменения довольно динамичны, но в то же время не уступают действию антибактериальных препаратов (рис. 77).

Рис. 77. Изменения в легких при узелковом периартериите.

Известны и другие проявления болезни: своеобразные изменения на коже и наличие у части больных небольших болезненных подкожных узелков; поражение суставов и сердца, главным образом по типу коронарной недостаточности; нефропатия и поражения нервной системы; патологические изменения со стороны желудочно-кишечного тракта, проявляющиеся резкими болями в животе, а иногда и кровотечениями; образование инфарктов и очагов некроза в печени, что сопровождается ее увеличением и желтухой; иридоциклит и ретинит и т. д.
Довольно часто при узелковом периартериите отмечаются лейкоцитоз, эозинофилия, тромбоцитопения. При наличии всех этих признаков диагноз не труден. Затруднения возникают в нетипичных случаях, а тем более при превалировании легочной симптоматологии, когда диагноз удается подтвердить лишь в результате применения специальных методов исследования, например при гистологическом исследовании биопсированных кожных узелков мышц или легкого, в которых обнаруживаются своеобразные сосудистые изменения.

Особый язвенно-некротический, респираторный вариант аллергического васкулита, известный как гранулемагоз Вегенера, который мы наблюдали у отдельных больных, может также в какой-то мере напоминать остро или подостро протекающий диссеминированный туберкулез легких. При этом ряд авторов отмечают четыре часто последовательно развивающиеся стадии болезни. Вначале, в I стадии, помимо общих функциональных нарушений, апемии, лейкоцитоза, левого сдвига нейтрофилов, в части случаев эозинофилии и ускорения СОЭ, наблюдается гнойно-язвенный и гранулематозный процесс в носу, придаточных полостях, среднем ухе и трахее. При II стадии в легких определяются множественные типичные гранулематозные узелки и инфильтративного типа фокусы. В это время у больных отмечаются лихорадка, кашель, одышка и кровохарканье. Для III стадии характерна генерализация болезни, когда поражаются не только легкие, но и кожа, скелетные мышцы, нервные стволы, а главным образом почки. Нефропатия проявляется микрогематурией, лейкоцитурией, альбуминурией, цилиидрурией и высоким содержанием креатинина в моче, но без гипертонии и периферических отеков. В результате почечной недостаточности и уремии на почве некротического очагового гломерулонефрита эта стадия болезни заканчивается летально.
Следует, однако, иметь в виду, что все указанные изменения могут- иметь стертый характер и, в частности, не сопровождаться поражением
верхних дыхательных путей (так называемая обезглавленная форма гра- пулематоза Вегенера). В этих случаях диагноз может быть подтвержден обнаружением при биопсии очагово-некротического васкулита (Leonhardt, Zochert, 1974).

Все чаще приходится теперь встречать больных, страдающих пневмомикозами различной этиологии, которые по своей клинико-рентгенологической картине нередко походят на диссеминированный туберкулез легких. К ним относятся, например, аспергиллез, большей частью имеющий вторичный, реже первичный характер. В первом случае он является эндогенным и обычно осложняет различные хронические заболевания легких и прежде всего туберкулез. Во втором случае — он носит экзогенный характер и протекает остро или хронически.
Острый первичный бронхо-легочный диссеминированный аспергиллез начинается под видом пневмонии, с высокой лихорадкой, кашлем, с выделением нередко кровянистой мокроты, одышкой и другими симптомами интоксикации. В легких прослушиваются преимущественно крепитирующие хрипы, а рентгенологически определяются множественные, различной величины, инфильтративного характера очаги и фокусы, иногда с наклонностью к распаду. Хронический аспергиллез протекает более торпидно, волнообразно и указанные выше симптомы при нем выражены в меньшей степени. В этих случаях в легких можно обнаружить различной величины рассеянные, четко контурированные очаги интерстициалыюго склероза, что и дает повод заподозрить наличие диссемшшрованного туберкулеза. Однако по ряду признаков он отличается от аспергиллеза. При последнем отмечаются наклонность к частым кровохарканьям, а иногда и легочным кровотечениям; отхаркивание пушистых темно-коричневых или желтовато-зеленых комочков, представляющих собой скопления мицелия грибов; большое содержание эозинофилов в мокроте и крови; наличие в мокроте аспергилл различного типа: положительные реакция Оухтерлони и кожная проба с аспергиллином. Обнаруженные при рентгенологическом исследовании изменения локализуются преимущественно в средних и нижних отделах легких. При диссеминированном бронхо-легочном аспергиллезе отсутствует эффект от туберкулостатической терапии и в то же время он может быть, хотя и не всегда, достигнут при применении нистатина, леворина, йодида калия, амфотерицина В, микосептина и др.
В какой-то мере диссеминированный туберкулез напоминает и другое грибковое заболевание — кокцидиоидный микоз. Хотя первые сведения об этой болезни относятся еще к концу прошлого века, интерес к ней проявился только в последние десятилетия. Кокцидиомикоз встречается преимущественно в юго-западных штатах США, главным образом в Калифорнии, где почти 2/з местного населения, а также домашних и диких животных инфицированы им. Распространено это заболевание также в разных странах Южной Америки (Мексика, Аргентина, Венесуэла и др.). Спорадические случаи кошщциоидного микоза встречаются, особенно в последнее время, в европейских государствах. Отдельных таких больных наблюдали в СССР А. Н. Аравийский и П. Н. Кашкин (1960), А. М. Ариевич и др. (1969), А. М. Ариевич и М. М. Чаусовская (1973) и др.
Кокцидиоидный микоз чаще имеет первично-легочный и реже вторичный генерализованный характер. Первичная его форма клинически протекает различно. Большей частью инфицирование coccidioides immitis протекает бессимптомно и благоприятно, и его можно установить лишь по появлению кожного теста. Такое явление, как полагают А. М. Ариевич (1970) и Laumen (1970), отмечается у 60—70% больных; у 20—25% начало болезни напоминает грипп, катар верхних дыхательных путей и сопровождается невысокой лихорадкой, кашлем с мокротой. В отдельных случаях болезнь протекает тяжело, с высокой температурой, ознобом, потом по ночам, слабостью, кровохарканьем. Иногда при этом появляется узловатая эритема. Катаральные явления в легких — скудные. Рентгенологически определяются рассеянные различной величины «мягкие» очаги преимущественно в средних и нижних, реже в верхних отделах легких, расширенные корни, в части случаев одиночные или множественные, иногда тонкостенные полости распада, выпот в плевральных полостях. При вторичном генерализованном процессе, помимо указанных легочных проявлений, обнаруживаются грапулематозные и язвенные изменения на коже и инфильтраты в подкожной клетчатке, поражаются кости и суставы с образованием деструкции и долго не заживающих свищей, вовлекаются в процесс лимфатические узлы, центральная нервная система и, в частности, возникает менингит, обычно заканчивающийся летально. Такой многообразный синдром часто напоминает туберкулез. Недаром в США почти 50% больных кокцидиомикозом первоначально лечат от туберкулеза легких и других органов, и лишь при отсутствии эффекта от туберкулостатической терапии возникает подозрение на грибковое заболевание.
Между тем ряд признаков позволяет различить эти патологические процессы. К ним относятся преимущественно эндемический характер распространения кокцидиоидного микоза, его неконтагиозный характер; часто удовлетворительное общее состояние больных, несмотря па выраженные изменения в легких; своеобразная локализация очагов в легких; отсутствие при наличии полостей распада микобактерий в мокроте и обнаружение в ней сферул coccidioides immitis; отрицательные туберкулиновые пробы и положительные внутрикожные реакции на кокцидиоидин и серологические реакции агглютинации, преципитации и связывания комплемента; безуспешность туберкулостатической и эффект от противогрибковой терапии нистатином и леворином, амфотерицином В. Иногда в целях дифференциальной диагностики приходится прибегать к пункции печени, лимфатических узлов или легкого. Однако следует иметь в виду, что цито- или гистологическая картина обнаруживаемых изменений не всегда типична и может напоминать туберкулез. В этих случаях диагноз подтверждается обнаружением в мокроте сферул coccidioides immitis.
Особенно трудным становится распознавание характера процесса при сочетании кокцидиоидного микоза и туберкулеза, что, по данным Birsner, встречается у 5% больных. В этих случаях, очевидно, необходимы особенно тщательное и всестороннее исследование больных и динамический контроль за ними, в чем мы убедились при наблюдении за 6 больными кокцидиоидомикозом, из которых двое одновременно страдали туберкулезом. Примером может служить следующее наблюдение.
Больная В., 36 лет, в детстве имела контакт с больным туберкулезом отцом. В возрасте 9—11 лет проживала сначала в Австралии, а затем в Калифорнии. В 19-летнем возрасте у нее были обнаружены очаги в верхней доле правого легкого, которые после лечения стрептомицином рассосались. Спустя 7 лот возник правосторонний экссудативный плеврит и вновь появились мелкоочаговые изменения в той же доле легкого, исчезнувшие после лечения туберкулостатическими препаратами. В 1969 г. появились симптомы интоксикации, сухой кашель. При флюорографии определялись мелкие очаги в верхних долях обоих легких. В промывных водах бронхов дважды были обнаружены сферулы кокцидиоидного микоза и один раз микобактерии туберкулеза. Больная положительно реагировала на туберкулин (5 ТЕ). В то же время у нее оказалась положительной реакция связывания комплемента с кокцидиоидином. Под влиянием лечения противомикотическим и туберкулостатическими препаратами наступил выраженный клинический эффект и рассосались свежие очаги в легких.
В данном случае, очевидно, имело место сочетанное заболевание кокцидиоидным микозом и туберкулезом, обострившимся под влиянием грибкового заболевания.

В некоторых географических районах, главным образом в США, Южной Америке, Африке, наблюдается другое грибковое заболевание — гистоплазмоз, который может напоминать диссеминированный туберкулез легких. Это заболевание встречается в редких случаях и в СССР (А. М. Ариевич, 1970). Оно возникает аэрогенным путем или при заражении через кожу и слизистые оболочки.

Рис. 78. Изменения в легких при гистиоцитозе X.

Клиническая картина гистоплазмоза напоминает в какой-то мере кокцидиоидный микоз. Эти заболевания локализуются преимущественно в легких или имеют генерализованный характер. В подавляющем большинстве случаев гистоплазмоз протекает бессимптомно. Но иногда он начинается остро по типу респираторной инфекции, гриппа или пневмонии, а в дальнейшем принимает затяжное течение и протекает с периодическими ремиссиями п обострениями. При вторичной генерализованной форме процесса, помимо легких, поражаются лимфатические узлы, печень, селезенка, центральная нервная система, костный мозг, кожа и подкожная клетчатка, язык, гортань, гайморова полость, половые органы.
Рентгенологически в легких определяются рассеянные очаги или фокусы, иногда с образованием полостей распада, но без бацилловыделения. При этом часто увеличены медиастинальные лимфатические узлы. Вместе с тем при гистоплазмозе отмечается тенденция к развитию фиброза и весьма характерное явление — отложение солей кальция в легочных очагах и во внутригрудных лимфатических узлах. Такие обызвествленные очаги в отличие от туберкулезных имеют одинаковую округлую форму, среднюю величину и равномерно рассеяны в обоих легких. Кальцинаты порой выявляются также в печени и селезенке, причем их можно обнаружить при отсутствии клинических признаков болезни. Диагноз гистоплазмоза подтверждается обнаружением возбудителя Histoplasma capsnlatum в мокроте, промывных водах бронхов, в крови, костном мозге, а также на основании положительной кожной пробы с гистоплазмпном и реакции агглютинации, преципитации и связывания комплемента с этим антигеном. При распознавании природы заболевания следует также учитывать профессиональный анамнез больного, так как оно встречается большей частью у лиц, занятых в сельском хозяйстве, животноводстве, у спелеологов, шахтеров, геологов, строителей дорог. В связи с этим гистоялазмоз пазывают также пещерной, или карьерной, болезнью.
Иногда приходится дифференцировать диссеминированный туберкуле s легких от ретикулогистиоцитозов. К ним относят различные заболевания, но главным образом болезнь Хенда — Шюллера — Крисчена, Ата — Леттерера — Зиве и эозинофильная гранулема, объединяемые собира1елы::.;\1 понятием «гистиоцитоз X», т. е. неясного происхождения (Lichtenshin, 1953). Патогенетически они связаны с расстройством лшшдного обмена и разрастанием в различных органах гистиоцитов, содержащих в большом количестве пейтрофильные жиры и липиды, главным образом холестерин и его производные.

Различают 4 фазы процесса: 1) ретикуло-гистиоцитарную, 2) гранулематозную с эозипофилией, 3) липогранулематозную и 4) фиброзную или рубцовую. Их клиническая картина различна. Болезнь Хенда — Шюллера — Крисчена обычно возникает в возрасте 1—7 лет, иногда у подростков, реже у взрослых, преимущественно у мужчин. Процесс протекает хронически и характеризуется синдромом, или триадой, Крисчена: несахарным диабетом, пучеглазием и поражением плоских костей черепа. Помимо этого, отмечаются косоглазие, тяжелый гингивит, глухота, увеличение размеров печени, селезенки и лимфатических узлов, желтушность кожи, анемия. Больные жалуются на кашель с небольшим количеством мокроты, одышку при физической нагрузке. В крови у них часто повышено содержание холестерина. В легких выслушиваются хрипы, а рентгенологически определяются перибронхиальные и периваскулярные изменения в межуточной ткани, а также мелкоочаговые образования, напоминающие гематогенно-диссеминированный и, в частности, милиарный туберкулез. Именно такая рентгенологическая картина дает повод заподозрить туберкулез. Так, из 8 больных мужчин в возрасте от 16 до 42 лет, наблюдавшихся Д. Д. Асеевым и соавт. (1974), 5 состояли на учете в противотуберкулезных диспансерах от нескольких месяцев до И лет с диагнозом гематогенно-диссеминированного туберкулеза легких.
Дифференциальная диагностика в случаях преимущественно изолированного поражения легких затрудняется, особенно при отсутствии типичного синдрома ксантоматоза. Тогда прибегают к биопсии легкого. Только такой метод диагностики позволил установить это заболевание у больного М., 35 лет, наблюдавшегося нами в клинике туберкулеза ЦОЛИУ врачей (рис. 78).

Иначе протекает болезнь Ата — Леттерера — Зиве. Она обычно возникает в раннем детском, реже юношеском, возрасте, преимущественно у лиц мужского пола, и характеризуется острым, реже подострым течением с локализацией процесса в печени, селезенке, лимфатических узлах, костном мозге, коже, легких и т. д. При этом в пораженных органах обнаруживают разрастание гистиоцитарных клеток — то богатых липидом, то не содержащих его. Во многих случаях отмечается гиперхолестеринемия. В легких образуются распространенные перибронхиальиые и периваскулярные уплотнения и очаги. Если болезнь не носит галопирующего характера с быстрым летальным исходом, а постепенно переходит в хроническую форму, то в легких развивается массивный диффузный фиброз и формируются множественные мелкие кисты Наподобие медовых сот. Такие полости возникают, очевидно, в результате буллезной эмфиземы или некроза слившихся между собой гранулем. Иногда при этом образуются крупные буллы, окруженные валом из гистиоцитарных элементов. При их разрыве возникает спонтанный пневмоторакс. Процесс может протекать волнообразно, вовлекая новые участки легочной ткани, и в конце концов приводит к легочно-сердечной недостаточности и смертельному исходу. В отдельных случаях, главным образом при применении кортикостероидных гормонов, может наступить рассасывание гранулематозных и интер- стициальпых изменений в легких (К. А. Москачева, 1965). Дифференциальная диагностика этой формы гистиоцитоза и диссеминированного туберкулеза не представляет особых затруднений, если учесть возраст больных, особенность течения процесса, универсальный характер пораже- пия организма и отсутствие эффекта от антибактериальной терапии при болезни Ата — Леттерера — Зиве.
Более доброкачественным представителем этой группы следует считать эозинофильпую гранулему, называемую болезнью Н. И. Таратынова, впервые описавшего ее в 1913 г. Она также чаще возникает у детей и юношей, преимущественно в возрасте, но встречается и в 30—40 лет, образом у мужчин (С. А. Рейнберг, 1964). При этом поражаются главным образом различные кости с образованием своеобразных дефектов в них. Эозинофильные гранулемы могут возникать и в легких по типу единичных или множественных очагов и инфильтративно-пневмонических фокусов, которые в какой-то мере напоминают туберкулез. Их распознавание облегчается при рентгенологическом обнаружении характерных изменений и скелете. Но иногда и в этих случаях приходится применять диагностическую пункцию костей, при которой обнаруживается типично эозинофильная гранулема. Однако в крови эозинофилия при этом может не отмечаться.
Нам пришлось наблюдать отдельных больных, у которых за диссеминированный туберкулез легких принималось редкое заболевание —; альвеолярный микролитиаз. При этом заболевании, этиология которого неизвестна и которое связано, по-видимому, с наследственным предрасположением, происходит накопление в альвеолах мукопротеинов, где отлагаются соли кальция (Sosman е. а., 1957).
Альвеолярный микролитиаз встречается почти одинаково часто у лиц обоего пола и всех возрастов, но чаще в 30—50 лет. Поначалу, когда в процесс вовлекается лишь часть легочной паренхимы, он может не сопровождаться какими-либо клиническими симптомами, и болезнь обнаруживается обычно при случайном рентгенологическом исследовании. Но по мере ее прогрессироваиия появляются нарастающая одышка, цианоз, полицитемия и легочно-сердечная недостаточность, обусловленные ригидностью легких, нарушением диффузии газов, альвеолярно-капиллярным блоком и право- желудочковой недостаточностью. Физические изменения скудные и отмечаются только в далеко зашедшей фазе процесса, когда у больных образуются «барабанные пальцы» и появляются признаки хронического легочного сердца. При этом в крови сохраняется нормальное содержание кальция, фосфора. Эти электролиты не накапливаются в избытке в других органах, исключая легкие.
Обращает на себя внимание несоответствие между общим удовлетворительным состоянием больных, особенно на первом этапе развития процесса, и распространенностью рентгенологически определяемых множественных мелких плотных, постепенно обызвествляющих очагов, которые на фоне мелкосетчатого интерстициального уплотнения легочной ткани локализуются симметрично в средних и нижних отделах легких. При этом обычно не наблюдается признаков обызвествления внутригрудных лимфатических узлов (рис. 79).
Такое вялое течение процесса, сопровождающееся дисеминированными изменениями в легких, дает повод первоначально заподозрить его туберкулезную природу, сомнения в этом диагнозе возникают в связи с отсутствием других клинических симптомов туберкулеза, нетипичной локализацией очагов в легких и безуспешностью антибактериальной терапии. Верифицировать природу болезни удается лучше всего при биопсии легкого.

Рис. 79. Альвеолярный микролитиаз.

Рис. 80. Остеопластичсская пневмопатия.

Картину диссеминированного туберкулеза легких может напоминать хронический застой в легких при стенозе и недостаточности- митрального клапана, незаращении боталлова протока, при выраженных кифозах и сколиозах. В этих случаях у больных отмечаются одышка, особенно при движении и физическом напряжении, кашель с выделением мокроты с примесью крови, иногда легочные кровотечения. В легких, преимущественно в средних и нижних отделах, выслушиваются сухие и влажные звучные хрипы. Рентгенологически обнаруживается диффузное понижение их прозрачности за счет скопления транссудата в альвеолах, а также в перибронхиальных и периваскулярных пространствах на почве гипостатического отека. На этом фоне преимущественно в нижних и средних отделах выявляются очаговые теневые образования округлой или овальной формы, которые представляют собой проекции тангенциального сечения расширенных кровеносных и лимфатических сосудов. Если после эффективного лечения застой в легких ликвидируется, то исчезают и рентгенологические изменения.
При хроническом течении болезни, главным образом при митральном Стенозе, когда в легких образуется вторичный гемосидероз, выявляются мелкие рассеянные плотные очаги, напоминающие диссеминированный туберкулез. В редких случаях такие очаги принимают характер костных образований (pneiunopatliia osteoplastica). Подобная рентгенологическая картина иногда наблюдается при хронической карнифицирующей пневмонии, остеомиелофиброзе, длительном лечении милераном по поводу хронического лейкоза (Fischer, 1957; Stanulla е. а., 1975, и др.) (рис. 80). Дифференциальная диагностика с туберкулезом в этих случаях основывается на соответствующих клинических данных.
Мы охарактеризовали лишь небольшую часть заболеваний, которые в той или иной степени могут походить на рассеянный туберкулез легких. Но и приведенные данные убедительно свидетельствуют, что их дифференциальная диагностика должна строиться на учете результатов различных клинико-рентгенологических, лабораторных и иммунологических способов исследования.