Все эти клинические особенности следует учитывать при дифференциальной диагностике туберкулезного полисерозита с подобными заболеваниями другой этиологии. Чаще всего приходится исключать ревматическую природу полисерозита. При этом следует иметь в виду, что при ревматизме полиартрит и плеврит большей частью сочетаются с перикардитом и эндомиокардитом (панкардит, плевроперикардит). Между тем при туберкулезном полисерозите поражается главным образом плевра и брюшина. Различен характер начальных проявлений и течения этих заболеваний. Туберкулезный полисерозит может начинаться и протекать остро, подостро или хронически; ревматический полисерозит возникает, как правило, более остро, с ремиттирующей лихорадкой, общей слабостью, потливостью. Экссудат, образующийся в плевральной, пери- кардиальной и брюшной полостях, рассасывается значительно быстрее при ревматизме, чем при туберкулезе, и при этом не образуются массивные сращения.

В плевральной жидкости при туберкулезе в большем количестве содержатся белок, фибрин, лимфоциты, моноциты, нередко находят микобактерии туберкулеза. В ревматическом экссудате мало фибрина, преобладает нейтрофилы, много эндотелиальпых клеток, отсутствуют микобактерии туберкулеза. При туберкулезе, как правило, определяются положительные, часто резко выраженные туберкулиновые реакции. У больных ревматизмом они нередко отрицательные или сомнительные. При туберкулезном полисерозите в отличие от ревматического, как правило, поражены внутригрудные лимфатические узлы; в первом случае, несмотря на длительное и волнообразное течение болезни, не образуется клапанного порока сердца. При ревматическом эндомиокардите он наблюдается очень часто. При туберкулезном поражении сердца отсутствует эффект от салицилатов, амидопирина или реопирина; он часто наступает при применении туберкулостатических средств, которые не влияют на течение ревматического полисерозита.

Сравнительно редко встречающийся ревматический перитонит отличается также нестойкостью и летучестью абдоминального синдрома. Он возникает обычно вскоре после перенесенной ангины, скарлатины и других заболеваний, сочетается с поражением эндокарда, миокарда и полиартритом. Под влиянием противоревматического лечения признаки перитонита быстро исчезают.

Возможны затруднения при распознавании этиологии перикардита, которая может быть различной. На большом клиническом и секционном материале (3269 случаев поражения околосердечной сумки) А. А. Герке (1950) установил, что у 18% больных перикардит развился на почве нефрита и уремии, у 17% — ревматизма, у 13% — туберкулеза, у 9% — стренто-стафилококковой инфекции, у 44% — рака, у 3% — инфаркта миокарда и т. д. Sodeman и Smith (1958) среди 240 больных перикардитом у 23% установили его неспецифическую воспалительную природу, у 16% больных процесс был связан с гнойной инфекцией, у 11% — с ревматизмом, у такого же количества больных — с инфарктом миокарда. У 8 % больных перикардит был вызван раком и лишь у 7 % — туберкулезом. Установить причину поражения перикарда можно, следовательно, только в результате тщательного и всестороннего исследования больного.

Соответствующая клиническая картина болезни позволяет отличить туберкулезный полисерозит от подобного процесса на почве системной красной волчанки. Как известно, волчаночный полисерозит является составной частью «малой триады», характерной для этого заболевания (артрит, дерматит и полисерозит). В таких случаях также наблюдаются выпотной или слипчивый плеврит, перикардит, перитонит, припухание суставов. Одновременно увеличиваются периферические, а иногда и внутригрудные лимфатические узлы. Нередко при этом возникает хронический интерстициальный пневмонит. Заболевают волчанкой преимущественно женщины молодого возраста. Все эти клинические симптомы могут напоминать картину туберкулезного полисерозита. Однако для волчаночного полисерозита характерны, как указывают Е. М. Тареев и соавт. (1965), эфемерность клинических симптомов, быстрое развитие и рассасывание выпота, частые рецидивы процесса, неправильный тип лихорадки, возникновение волчаночного кардита и васкулитов, поражение почек, появление дисковидных ателектазов в базальных отделах легких и высокое стояние купола диафрагмы (синдром Мире). При этом заболевании в крови обнаруживают волчаночные клетки, резко увеличено содержание гамма-глобулинов, оказываются отрицательными туберкулиновые пробы, отсутствует эффект от специфической химиотерапии и оказывают терапевтическое действие кортикостероидные гормоны.

Туберкулезный полисерозит может напоминать состояние, возникающее при сердечной недостаточности, когда в плевральных полостях накапливается транссудат и появляется асцит.

Поражение серозных оболочек наблюдается при метастатическом раке, лимфогранулематозе, бруцеллезе, малярии и т. д. В этих случаях природа болезни может быть распознана на основании других основных ее симптомов.

Ревматоид Понсе необходимо дифференцировать от костно-суставного туберкулеза. Помимо других клинико-рентгенологических симптомов, следует учитывать характерную для ревматоида Понсе множественность поражения суставов, между тем как костный процесс протекает обычно как моноартрит.

Следует иметь в виду, что полисерозит туберкулезной этиологии у взрослых развивается не только в связи с первичной инфекцией. Иногда он образуется и в результате лимфо-гематогенной диссеминации и при вторичном, но тогда, как мы наблюдали у ряда больных, отсутствуют признаки поражения лимфатических узлов и гиперсенсибилизации, воспалительный выпот в серозных полостях сравнительно быстро ликвидируется ,и обычно не рецидивирует.