Вы здесь

Главная » Общие вопросы пульмонологии » Патофизиологические механизмы нарушений легочного дыхания при НЗЛ

Обмен газов между альвеолярным воздухом и кровью легочных капилляров происходит путем диффузии через альвеолярно-капиллярную мембрану. Диффузия — физический процесс перехода газа из области с большей его концентрацией в область с меньшей концентрацией. Направленное движение газа осуществляется до тех пор, пока не наступит полного равновесия. Скорость диффузии газов в легких прямо пропорциональна средней разнице между парциальным давлением газа в альвеолах и его напряжением в крови и обратно пропорциональна сопротивлению диффузии.

Средняя альвеолярно-капиллярная разница Ро2 в покое в норме составляет 10 мм рт. ст. Она является результирующий начальной и конечной разницы Ро2 воздуха и крови, движущейся по легочным капиллярам. При поступлении крови в легочные капилляры разница Ро2 между альвеолярным воздухом и смешанной венозной кровью составляет около 60 мм рт. ст. Затем эта разница уменьшается и при установлении равновесия достигает нуля (рис. 26).

Сопротивление диффузии зависит от поверхности газообмена, толщины и физико-химических свойств легочной мембраны как среды, в которой должны раствориться газы, прежде чем попасть в кровь. Растворимость СО2 в биологических жидкостях мембраны в 20 раз больше, чем О2. Поэтому затруднения диффузии через легочную мембрану могут возникнуть только для О2.

 

 Кривые изменения Ро2 крови при прохождении по капиллярам легкого

Рис. 26. Кривые изменения Ро2 крови при прохождении по капиллярам легкого.

Л — альвеолярно-капиллярная разница; Д, и Д, — альвеолярно-среднекапиллярная разница. 1 — нормальная кривая; 2 — при наличии диффузионных нарушений. Цифры внизу — время пребывания крови в капиллярах легких.

 

Поглощение кровью кислорода предусматривает не только поступление его молекул в плазму крови, но и химические соединения их с гемоглобином. Поэтому скорость поглощения 02 зависит также от скорости реакции О2 с гемоглобином и от количества крови в легочных капиллярах, точнее от количества гемоглобина, одномоментно реагирующего с кислородом. Общее сопротивление диффузии кислорода, таким образом, слагается из мембранного сопротивления и сопротивления на этапе химической его реакции с гемоглобином.

Для оценки общего сопротивления диффузии используется показатель, обратный величине сопротивления — диффузионная способность легких (ДЛ), которая представляет собою количество миллилитров кислорода, поглощаемое в 1 мин, в расчете на 1 мм рт. ст. средней альвеолярно-капиллярной разницы РО2 (мл мин-1-мм рт. ст.-1). Чем сопротивление диффузии больше, тем ДЛ меньше. У здоровых в покое ДЛ составляет 25 мл • мин-1 • мм рт. ст.-1. При физической нагрузке ДЛ возрастает в 2—3 раза, свидетельствуя об увеличении поверхности газообмена за счет включения в активное состояние физиологических ателектазов и об увеличении количества крови в легочных капиллярах. Одновременно возрастает и средняя альвеолярно-капиллярная разница.

Патогенез гипоксемии при диффузионных нарушениях состоит в том, что при уменьшении ДЛ (увеличении сопротивления диффузии) замедляется процесс установления равновесия Ро2 между воздухом и кровью. Время же пребывания крови в легочных капиллярах ограничено и не превышает 1 с. Если равновесие Ро2 за это время не успевает произойти, то кровь покидает капилляры легких с более низким Ро2 чем в альвеолярном воздухе (см. рис. 26).

В норме в покое равновесие Ро2 достигается всего за 0,3 с. Поэтому ДЛ должна снизиться примерно в 2 раза против нормы, чтобы развилась гипоксемия. При нагрузке скорость легочно- капиллярного кровотока возрастает, а время контакта крови и воздуха в легких сокращается, но у здоровых значительно увеличивается ДЛ и гипоксемия не возникает. У больных же способность к увеличению ДЛ оказывается сниженной, что и приводит к развитию гипоксемии. Именно поэтому больным с диффузионными нарушениями свойственно значительное нарастание гипоксемии при нагрузке.

К снижению ДЛ при неспецифической патологии легких приводят все те процессы, которые сопровождаются уменьшением поверхности газообмена и изменением физико-химических свойств легочной мембраны (пневмосклероз, эмфизема). Страдает преимущественно мембранный компонент ДЛ. Важную роль играют не только органические изменения, но и преходящие дистрофические и экссудативные изменения легочной мембраны, свойственные активно текущему воспалительному процессу. Иначе нельзя объяснить выраженное, но обратимое снижение ДЛ при острой пневмонии и особенно при острых абсцессах легких. Уменьшение ДЛ свидетельствует о системной реакции, выходящей далеко за пределы рентгенологически выявляемого очага воспаления.

Величина диффузионной способности, особенно при отнесении ее к единице объема легких, отражает состояние респираторных структур. Снижение ДЛ до 50 и менее процентов должной является плохим прогностическим признаком. Если резервные возможности аппарата вентиляции сохранены, то благодаря гипервентиляции и повышению альвеолярного Ро2 удается улучшить условия диффузии кислорода в легких. При неспецифической патологии такая возможность часто отсутствует. Напротив, наклонность к гиповентиляции ведет к снижению альвеолярного Ро2 и уменьшению скорости диффузии кислорода, что способствует развитию гипоксемии. Сочетание диффузионных нарушений с гиповентиляционным синдромом создает исключительно неблагоприятные условия для обмена кислорода в легких.

Спонсоры сайта:

uptolike

На правах рекламы:

Сбор новостей