Обмен газов между альвеолярным воздухом и кровью легочных капилляров происходит путем диффузии через альвеолярно-капиллярную мембрану. Диффузия — физический процесс перехода газа из области с большей его концентрацией в область с меньшей концентрацией. Направленное движение газа осуществляется до тех пор, пока не наступит полного равновесия. Скорость диффузии газов в легких прямо пропорциональна средней разнице между парциальным давлением газа в альвеолах и его напряжением в крови и обратно пропорциональна сопротивлению диффузии.

Средняя альвеолярно-капиллярная разница Ро₂ в покое в норме составляет 10 мм рт. ст. Она является результирующий начальной и конечной разницы Ро₂ воздуха и крови, движущейся по легочным капиллярам. При поступлении крови в легочные капилляры разница Ро₂ между альвеолярным воздухом и смешанной венозной кровью составляет около 60 мм рт. ст. Затем эта разница уменьшается и при установлении равновесия достигает нуля (рис. 26).

Сопротивление диффузии зависит от поверхности газообмена, толщины и физико-химических свойств легочной мембраны как среды, в которой должны раствориться газы, прежде чем попасть в кровь. Растворимость СО₂ в биологических жидкостях мембраны в 20 раз больше, чем О₂. Поэтому затруднения диффузии через легочную мембрану могут возникнуть только для О₂.

Рис. 26. Кривые изменения Ро₂ крови при прохождении по капиллярам легкого.

Л — альвеолярно-капиллярная разница; Д, и Д, — альвеолярно-среднекапиллярная разница. 1 — нормальная кривая; 2 — при наличии диффузионных нарушений. Цифры внизу — время пребывания крови в капиллярах легких.

Поглощение кровью кислорода предусматривает не только поступление его молекул в плазму крови, но и химические соединения их с гемоглобином. Поэтому скорость поглощения 02 зависит также от скорости реакции О₂ с гемоглобином и от количества крови в легочных капиллярах, точнее от количества гемоглобина, одномоментно реагирующего с кислородом. Общее сопротивление диффузии кислорода, таким образом, слагается из мембранного сопротивления и сопротивления на этапе химической его реакции с гемоглобином.

Для оценки общего сопротивления диффузии используется показатель, обратный величине сопротивления — диффузионная способность легких (ДЛ), которая представляет собою количество миллилитров кислорода, поглощаемое в 1 мин, в расчете на 1 мм рт. ст. средней альвеолярно-капиллярной разницы РО₂ (мл мин-1-мм рт. ст.^-1). Чем сопротивление диффузии больше, тем ДЛ меньше. У здоровых в покое ДЛ составляет 25 мл • мин^-1 • мм рт. ст.^-1. При физической нагрузке ДЛ возрастает в 2—3 раза, свидетельствуя об увеличении поверхности газообмена за счет включения в активное состояние физиологических ателектазов и об увеличении количества крови в легочных капиллярах. Одновременно возрастает и средняя альвеолярно-капиллярная разница.

Патогенез гипоксемии при диффузионных нарушениях состоит в том, что при уменьшении ДЛ (увеличении сопротивления диффузии) замедляется процесс установления равновесия Ро₂ между воздухом и кровью. Время же пребывания крови в легочных капиллярах ограничено и не превышает 1 с. Если равновесие Ро₂ за это время не успевает произойти, то кровь покидает капилляры легких с более низким Ро₂ чем в альвеолярном воздухе (см. рис. 26).

В норме в покое равновесие Ро₂ достигается всего за 0,3 с. Поэтому ДЛ должна снизиться примерно в 2 раза против нормы, чтобы развилась гипоксемия. При нагрузке скорость легочно- капиллярного кровотока возрастает, а время контакта крови и воздуха в легких сокращается, но у здоровых значительно увеличивается ДЛ и гипоксемия не возникает. У больных же способность к увеличению ДЛ оказывается сниженной, что и приводит к развитию гипоксемии. Именно поэтому больным с диффузионными нарушениями свойственно значительное нарастание гипоксемии при нагрузке.

К снижению ДЛ при неспецифической патологии легких приводят все те процессы, которые сопровождаются уменьшением поверхности газообмена и изменением физико-химических свойств легочной мембраны (пневмосклероз, эмфизема). Страдает преимущественно мембранный компонент ДЛ. Важную роль играют не только органические изменения, но и преходящие дистрофические и экссудативные изменения легочной мембраны, свойственные активно текущему воспалительному процессу. Иначе нельзя объяснить выраженное, но обратимое снижение ДЛ при острой пневмонии и особенно при острых абсцессах легких. Уменьшение ДЛ свидетельствует о системной реакции, выходящей далеко за пределы рентгенологически выявляемого очага воспаления.

Величина диффузионной способности, особенно при отнесении ее к единице объема легких, отражает состояние респираторных структур. Снижение ДЛ до 50 и менее процентов должной является плохим прогностическим признаком. Если резервные возможности аппарата вентиляции сохранены, то благодаря гипервентиляции и повышению альвеолярного Ро₂ удается улучшить условия диффузии кислорода в легких. При неспецифической патологии такая возможность часто отсутствует. Напротив, наклонность к гиповентиляции ведет к снижению альвеолярного Ро₂ и уменьшению скорости диффузии кислорода, что способствует развитию гипоксемии. Сочетание диффузионных нарушений с гиповентиляционным синдромом создает исключительно неблагоприятные условия для обмена кислорода в легких.