Вы здесь

Главная » Туберкулез (фтизиатрия) » Вторичный туберкулез органов дыхания

Диссеминировапный туберкулез легких — своеобразная по своему патогенезу и клиническим проявлениям форма заболевания. Его возникновение и течение связаны с распространением микобактерий туберкулеза в организме человека чаще всего гематогенным путем. В этих случаях отнюдь не всегда развивается острый милиарный или генерализованный процесс. Еще в прошлом столетии и в начале настоящего века некоторые клиницисты и морфологи описывали ограниченный и хронический милиарный туберкулез легких с длительным течением и спонтанным излечением. В дальнейшем были изучены подострые и хронические формы гематогенно-рассеянного туберкулеза легких. Таким образом, выяснилось, что если всякий милиарный туберкулез — гематогенный, то не всякий гематогенный туберкулез — обязательно милиарный (М. Р. Борок, 1937).
Частота этих форм  среди всех больных туберкулезом легких зависит от клинического состава больных в отдельных лечебных учреждениях, а также в связи с неодинаковой оценкой патогенеза и особенностей течения процесса. В то время как одни авторы относят к данной группе все рассеянные процессы в легких (гематогенного, лимфо-гематогенного и бронхогенного происхождения), другие ограничивают ее лишь процессами, характеризующимися преимущественно гематогенным генезом и таким же течением. В связи с этим отмечаются значительные колебания показателей частоты обнаружения диссеминированного туберкулеза как на секционном, так и на клиническом материале. Так, В. Г. Штефко (1937) и А. И. Струков (1948) находили такие формы процесса у 8—15% умерших. Столь же часто в настоящее время отмечают их среди всех впервые выявленных больных и диспансерных контингентов.
Патогенез гематогенного туберкулеза легких связан прежде всего с наличием туберкулезной бациллемии, понятие о которой ввел Benda в 1884 г. Чаще он возникает при первичном туберкулезе в период рассеивания микобактерий туберкулеза в организме. При вторичных формах процесса микробы проникают в кровь из недостаточно заживших или обострившихся туберкулезных очагов в легких, лимфатических узлах, костях, почках и других органах.
Исследования В. Г. Штефко (1937) показали, что при обострении таких очагов в окружающей их межуточной ткани вначале образуются лимфангит, лимфоидная инфильтрация и лимфостаз. При этом поражается адвентиция расположенного вблизи кровеносного сосуда обычно мелких ветвей легочной вены или артерии. По мере прогрессирования процесса образуется эндангит (эндофлебит или эндартериит). Возникающая таким путем бациллемия имеет редко длительный, а чаще временный характер и продолжается лишь несколько дней или даже часов. Такая транзиторная, или, как определили П. И. Беневоленский (1945), мобилизационная, бациллемия наблюдается, однако, не только при выраженном обострении, но и при скрытом течении свежих или старых очагов.
Возникновению туберкулезной бациллемии в значительной мере способствуют гиперсеисибилизация и гиперергичеокое состояние организма па почве специфической инфекции или гриппа, аллергических расстройств, авитаминоза, нарушения белкового и других видов обмена веществ. Гиперсенсибилизации и образованию гематогенного туберкулеза легких благоприятствует также экзогенная суперинфекция при длительном и массивном контакте с бацилловыделителями. Мы могли в этом убедиться на основании клинических наблюдений и изучения патологоанатомических данных, которые показали, что среди больных, подвергающихся длительной суперипфекции, гематогенно-диссеминированные формы туберкулеза легких встречаются почти в 2 раза чаще, чем в контрольной группе больных.
Однако бациллемия не всегда влечет за собой заболевание активным туберкулезом. Он возникает лишь при наличии предрасполагающих условий и в результате нарушения приспособительных механизмов. Большое значение приобретает при этом нарушение нормальной функции центральной нервной системы. М. Р. Борок (1937) и В. А. Воробьев (1934) подчеркивали ведущую роль «вегетативной стигматизации» в патогенезе гематогенно-диссеминированного туберкулеза. Патогенетическую роль играет, кроме того, ослабление фагоцитарной способности элементов гистиоцитарной системы. Существенное влияние оказывают при этом и эндокринные нарушения, которые развиваются в связи с физиологическими факторами (во время беременности, после родов, при старческом увядании организма) или патологическими состояниями (при поражении гипофиза, адреналовой системы и др.).

 

 

 

Милиарный туберкулез легких. Патологический макропрепарат
Рис. 67. Милиарный туберкулез легких. Патологический макропрепарат

 

Сложностью патогенеза объясняется многообразием клинико-анатомических форм, которые по характеру могут быть милиарными или средне- и крупноочаговыми, по протяженности — ограниченными или распространенными, по течению — острыми, подострыми или хроническими. Милиарный туберкулез легких обычно развивается в результате генерализации инфекции в организме. Но в части случаев процесс локализуется преимущественно в органах дыхания. Заболевание возникает вследствие поражения капилляров и мелких вен. При этом в межальвеолярных перегородках и, реже, в альвеолах образуются продуктивные или экссудативно-казеозные бугорки. При их слиянии формируются ацинозные очаги или ацинозная бронхопневмония (рис. 67).
Большей частью легкие при милиарном туберкулезе поражаются на всем протяжении. Но иногда процесс локализуется только в верхушках и в подключичных зонах. Тогда он протекает по типу так называемого tuberculosis miliaris discreta (ограниченный милиарный туберкулез).
Как обширный, так и ограниченный поначалу острый или подострый милиарный туберкулез при применении современных способов лечения часто излечивается. Реже он принимает хроническое течение. Тогда бугорки, образующиеся в результате многократных волн бациллемии, сливаются, укрупняются, приобретают различную форму. Наряду со свежими определяются уплотнившиеся и инкапсулированные очаги и их конгломераты. Так развивается форма заболевания, известная как tuberculosis fibrosa densa (густой или плотный фиброзный туберкулез). 067-43-12-806
Подострый крупноочаговый гематогенный туберкулез легких возникает при поражении главным образом междольковых вен, реже — ветвей легочной артерии, обычно в местах их разветвления. В этих случаях происходят некробиоз стенок сосудов и имбибиция кровью межуточной ткани, реже паренхимы легкого. При проникновении сюда микобактерий образуются более крупные туберкулезные очаги. Как правило, они имеют однотипный характер, располагаются симметрично, преимущественно в задних и кортикальных отделах верхних долей легких (рис. 68).
При этих формах процесса в различной степени сочетаются экссудативный и продуктивный типы специфического воспаления. В настоящее время крупноочаговый гематогенно-диссеминированный туберкулез редко протекает остро с превалированием экссудативно-казеозной тканевой реакции, наклонностью к быстрому прогрессированию, слиянию очагов и их распаду. В большинстве случаев преобладает продуктивный тип воспаления и заболевание принимает хронический характер.
При гематогенно-диссеминированном туберкулезе, как правило, поражаются одновременно лимфатические сосуды легких. Вначале в них образуются бугорки, а при затихании воспалительного процесса развивается хронический фиброзный лимфангит. Впервые такого рода патоморфологические изменения в легких описал Hansemaim (1916) под названием ретикулярного и нодозного лимфангита. Вначале он рассматривал этот процесс как неспецифический и уподоблял его циррозу при поражении печени. На фоне такого лимфангита, полагал автор, туберкулез развивается вторично. Однако последующими исследованиями было установлено, что диффузный мелкосетчатый склероз представляет собой фазу диссеминированного туберкулеза легких с исходом в межальвеолярный склероз (А. И. Струков, 1948; А. Н. Чистович, 1961, и др.).

 

 

 

Крупноочаговый гематогенно-диссеминированный туберкулез легких
Рис. 68. Крупноочаговый гематогенно-диссеминированный туберкулез легких.

 

Под влиянием туберкулостатической терапии милиарные бугорки и более крупные свежеобразованные очаги часто рассасываются или рубцуются. Более интенсивному развитию диффузного склероза межуточной ткани легкого, возможно, способствует длительное применение стрептомицина (В. И. Пузик, 1954). При поздно начатом лечении и хроническом, часто многолетнем течении болезни очаги лишь частично рассасываются, а главным образом уплотняются и инкапсулируются. При этом в межуточной ткани легких образуются более или менее выраженный склероз и эмфизема нередко буллезного характера.
При прогрессировании гематогенно-диссеминированного туберкулеза формируются каверны. Они образуются в результате творожистого распада и гнойного расплавления некротических масс, бывают тонкостенными или дырчатыми, иногда множественными и располагаются симметрично, что придает легким сотовидное строение. В происхождении таких каверн известную роль играют повреждение кровеносных сосудов, возможно, их тромбоз и облитерация. На этой почве нарушается питание пораженных отделов легких и в них образуются деструкции.
С образованием каверны открываются пути для интраканаликулярного распространения микобактерий туберкулеза. Этому способствует, кроме того, развитие специфического и катарального эндо- и панбронхита, а также мелких бронхоэктазов. Тем не менее бронхогенное обсеменение при гематогенных процессах не столь часто встречается, как при инфильтративном туберкулезе. Это явление обусловлено рядом причин, в частности более частым заживлением деструкций даже в условиях естественного течения гематогенного туберкулеза, а тем более при применении антибактериальной терапии и других методов лечения.
Патоморфологическая картина гематогенно-диссеминированного туберкулеза легких дополняется образованием плевральных наложений чаще в верхних и кортикальных отделах, а иногда и по всей поверхности легких, а также в междолевых и парамедиастинальных пространствах. Возникают, кроме того, специфические изменения в других органах.
Хронический гематотенно-диссеминированный туберкулез легких, как указывает А. И. Струков (1959), характеризуется следующими морфологическими признаками: 1) относительно симметричное поражение преимущественно верхних отделов легких; 2) преимущественная локализация патологического процесса в кортикальных слоях легких; 3) преобладание продуктивной тканевой реакции; 4) отсутствие выраженной наклонности к распаду; 5) образование диффузного сетчатого склероза; 6) развитие эмфиземы; 7) формирование штампованных каверн, расположенных часто симметрично в краевых зонах легких; 8) наличие внелегочных очагов.

Кроме специфических, отмечаются неспецифические, а также параспецифические изменения во внутренних органах, в частности в нервной системе — в центральных ее отделах, в симпатических и парасимпатических нервах.

Спонсоры сайта:

uptolike

Сбор новостей