Переходя к рассмотрению тканевых изменений при эмфиземе легкого, необходимо уточнить, что следует понимать под этим термином. Наиболее широкое, хотя и не всеобщее, признание получило определение, принятое Американским торакальным обществом (1962). Согласно этому определению «эмфизема есть анатомическая альтерация легкого, характеризуемая ненормальным расширением воздушных пространств дистальнее терминальных нереспираторных бронхиол, сопровождаемым деструктивными изменениями альвеолярных стенок» х. Приведенное определение не может быть принято безоговорочно.

Во-первых, оно относится только к так называемой везикулярной эмфиземе и не распространяется на межуточную эмфизему. Последняя характеризуется скоплением воздуха в соединительнотканных прослойках легкого, откуда он может проникать в средостение, в подкожную клетчатку шеи и грудной клетки. При этом воздух нагнетается в интерстиций вследствие разрыва легочных структур и локального клапанного механизма, затрудняющего выход воздуха естественным путем во время выдоха. Во-вторых, характерные деструктивные изменения возникают в стенках не только альвеол, но и респираторных бронхиол, а при центролобулярной форме эмфиземы (см. ниже) — преимущественно в последних. В-третьих, выражение «деструктивные изменения» является не вполне определенным. В переводе с латинского деструкция в узком смысле слова означает разрушение, в более широком - нарушение нормальной структуры. Следует подчеркнуть, что в качестве универсального признака при эмфиземе термин «деструкция» должен пониматься в его широком значении.

Считается, что при эмфиземе происходит разрыв альвеол, вследствие чего образуются более крупные полости. Однако, по мнению И. К. Есиповой и Р. Г. Такова (1969), в литературе значение разрывов стенок альвеол переоценивается, так как за разрывы ошибочно принимаются шпорообразно укороченные межальвеолярные перегородки.

Гистологические и морфометрические исследования Р. Г. Такова (1966, 1967) показали, что эмфизема, возникающая вследствие обструкции дыхательных путей при хроническом бронхите, характеризуется вздутием респираторных бронхиол и изменением конфигурации альвеол, а именно: расширением устьев и уменьшением глубины альвеол с укорочением их стенок. Альвеолы уплощаются. Гладкомышечные пучки гипертрофируются, а в дальнейшем подвергаются дистрофии. Эластические волокна утрачивают резервную извилистость, выпрямляются, но разрывы их не происходят. Наблюдается истончение и коллагенизация стенок респираторных бронхиол и альвеол с уменьшением количества капилляров и клеточных элементов.

При спонтанной и экспериментальной эмфиземе у кроликов, вызванной эмболией легочных капилляров, Strawbridge (1960) находил прогрессивную фенестрацию альвеолярных стенок, которую рассматривал как образование и расширение коновских пор вследствие атрофии стенок. При этом эластическая сеть оказалась наиболее устойчивым компонентом альвеолярного остова. Gross и соавт. (1965) проследили динамику развития эмфиземы у крыс после эндотрахеального введения раствора папаина. В респираторных бронхиолах и альвеолярных ходах они наблюдали укорочение альвеолярных перегородок вплоть до полного исчезновения.

Приведенные выше данные свидетельствуют о разнообразии деструктивных изменений респираторного отдела при эмфиземе легкого, из которых наиболее общими являются нарушения соотношения и конфигурации различных частей ацинуса и расположения тканевых элементов. Что касается разрушения и полного исчезновения структурных элементов, то они не являются облигатными и происходят лишь в поздних стадиях патологического процесса.

От эмфиземы следует отличать вздутие легких — volumen pulmonum auctum, которое представляет собой обратимое состояние и характеризуется равномерным расширением воздушных пространств легкого без деструкции.

В некоторых случаях вздутие легких следует рассматривать как компенсаторную гипертрофию, например расширение оставшихся частей легкого после резекции (викарная гипертрофия) или увеличение объема легких при больших физических усилиях у спортсменов. В других случаях вздутие легких связано с затруднением выдоха, например при астматическом состоянии, утоплении, массивной аспирации. Сюда же следует отнести, по крайней мере, в остром периоде, так называемую долевую эмфизему новорожденных, которая возникает в связи с обструктивным клапанным механизмом вследствие недоразвития опорных структур бронха, обтурации его просвета содержимым или других, не вполне ясных причин.

Следует заметить, что вздутие легких со временем может сопровождаться деструкцией, что означает переход в эмфизему.

Если вздутие носило компенсаторный характер, например после резекции больших участков легких, то превращение его в эмфизему следует рассматривать как истощение резервных возможностей и переход в фазу декомпенсации.

Превращение вздутия легкого в эмфизему наглядно можно представить следующим образом. При вздутии происходит расширение Воздушных пространств ацинуса, что увеличивает их поверхность и в известных пределах создает возможность повышения газообмена. Однако растяжение альвеолярных перегородок сопряжено с истончением капилляров и в конце концов приводит к ухудшению Кровоснабжения альвеол, что, естественно, снижает газообмен. Часть капилляров запустевает. Растянутые стенки альвеол в условиях пониженного кровообращения подвергаются атрофии.

Не вдаваясь в подробности этиологии и патогенеза эмфиземы, необходимо, однако, подчеркнуть, что легкое представляет собой сложную многокомпонентную структуру, в связи с чем не может быть единой причины и единого механизма развития эмфиземы. Разные причины и патогенетические механизмы, действуя на различные структурные элементы легкого на тканевом и органном уровне, могут приводить к принципиально сходному конечному результату — к эмфиземе. Так, Ebert и Pierce (1963) отмечали значение первичной альтерации эластических и коллагеновых волокон, Laros (1972) — основного вещества соединительной ткани, И. К. Есипова, Р. Г. Таков (1969) и Kiihne (1970) — миоэластических элементов.

Разнообразные воздействия на легкие, приводящие к развитию эмфиземы, можно разделить на две группы. К первой группе следует отнести все то, что нарушает эластичность и прочность структурных элементов ацинуса, ко второй — факторы, создающие повышенную нагрузку, повышенное внутрилегочное давление и усиливающие растяжение респираторных бронхиол, альвеолярных ходов и альвеол. Такое разделение, разумеется, условно, так как растяжение сверх определенных пределов, в свою очередь, становится фактором нарушения эластичности и структуры ацинуса.

К факторам, вызывающим нарушение механических свойств тканевых структур ацинуса, следует отнестцнарушения легочного кровообращения и лимфообращения, токсическое действие некоторых поступающих из воздуха веществ, отложение в легких пылевых частиц.

За последнее десятилетие установлено значение протеолитических ферментов, в первую очередь дефицита α-антитрипсина, в развитии так называемой эссенциальной, идиопатической эмфиземы.

Рис. 22. Центролобулярная эмфизема при хроническом дистальном бронхите. Стеноз терминальных бронхиол (1) и перибронхиолярный склероз. Расширение респираторных бронхиол (2) и альвеол в центре дольки.

Окраска по ван Гизону с фукселином. X 30.

К другой группе факторов, вызывающих развитие эмфиземы, как уже было сказано выше, можно отнести воздействия, создающие повышенное давление в респираторном отделе легких и усиливающие растяжение альвеол. При этом наибольшее внимание в литературе уделяется обструкции дыхательных путей, которая чаще всего связана с хроническим бронхитом и вовлечением в воспалительный процесс мелких бронхов и бронхиол. Реже встречается переход вздутия легкого в эмфизему при клапанной обструкции крупного бронха, что имеет место при длительно существующей долевой эмфиземе детей.

Развитие очагов эмфиземы нередко обусловлено неравномерным распределением нагрузки в различных участках легкого. При наличии ригидных участков склероза прилегающая к ним воздушная зона подвергается усиленному растяжению во время дыхательных экскурсий, вследствие чего возникает околорубцовая эмфизема. Аналогичный механизм действует, наряду с другими факторами, при парасептальной эмфиземе с локализацией эмфизематозных изменений возле уплотненных соединительнотканных прослоек или возле плевры. Перераспределение нагрузки лежит также в основе эмфиземы при деформациях грудной клетки и после обширных резекций легких.

В зависимости от топографии эмфизематозных изменений в легочных дольках различают четыре вида эмфиземы, с некоторыми

вариациями у разных авторов: центроацинарную (центролобулярную), панацинарную (панлобулярную), периацинарную (парасептальную) и иррегулярную (околорубцовую). О парасептальной и околорубцовой эмфиземе уже сказано выше.

Центроацинарная эмфизема характеризуется расширением респираторных бронхиол и прилегающих к ним альвеол, в то время как основная масса альвеол сохраняет обычный вид. Эта форма эмфиземы развивается при обструктивном бронхите (рис. 22) и бронхиолите, при брохогенном попадании в легкие токсических веществ с выраженным местным действием, при пневмокониозах.

При панацинарной эмфиземе изменения распространяются на весь ацинус или дольку. По наблюдениям В. И. Тонконоженко (1965), Andre (1970) и В. К. Маврина (1974), центроацинарная эмфизема при прогрессировании может переходить в панацинарную. Однако последняя может развиваться самостоятельно, без предшествующей центроацинарной формы, например при дефиците α₁-антитрипсина.

В зависимости от распространенности эмфизема может быть очаговой и диффузной.

Эмфизему с наличием крупных пустот называют буллезной. По терминологии, принятой на CIBA-симпозиуме (1958), в легком различают два типа эмфизематозных воздушных полостей: булла — пространство диаметром более 1 см, стенки которого образованы структурными элементами легкого, и пузырь — скопление воздуха между слоями висцеральной плевры и в интерстиции легкого (при межуточной эмфиземе).