Вы здесь

Главная

В настоящее время существуют несколько классификаций бронхиальной астмы в зависимости от их определяющих принципов. Этиологическая классификация бронхиальной астмы предусматривает выделение двух основных форм: аллергической (атонической) и неаллергической. В соответствии с Международной классификацией болезней (МКБ 10 пересмотра, 1992 г.) выделяют следующие клинические формы бронхиальной астмы (табл. 9).
В настоящее время ещё не утратила значения классификация бронхиальной астмы, предложенная Г.Б. Федосеевым (1982), благодаря своей практической направленности с выделением различных клинико-патогенетических вариантов, характеризующих разнообразие патофизиологических механизмов возникновения и развития заболевания. Приводим ее сокращенный вариант.
Таблица 9. Классификация бронхиальной астмы (МКБ-10)

Класс X. Блоки

Болезни органов дыхания

J 45

Астма

J 45.0

Преимущественно аллергическая астма Аллергический бронхит Аллергический ринит с астмой Атопическая астма Экзогенная аллергическая астма Сенная лихорадка с астмой

J 45.1

Неаллергическая астма
Эндогенная неаллергическая астма

J 45.8

Смешанная астма

J 45.9

Неуточненная астма
Астматический бронхит

J 46

Астматический статус
Острая тяжелая астма

Классификация бронхиальной астмы по Г.Б. Федосееву (1982)

  1.  
    1. Этапы развития бронхиальной астмы
  2. Биологические дефекты у практически здоровых людей.
  3. Состояние предастмы.
  4. Клинически выраженная бронхиальная астма.
  5. Клинико-патогенетические варианты бронхиальной астмы
  6. Атопический.
  7. Инфекционнозависимый.
  8. Аутоиммунный.
  9. Глюкокортикоидный.
  10. Дизовариальный.
  11. Выраженный адренергический дисбаланс.
  12. Холинергический.
  13. Нервно-психический.
  14. Аспириновый.
  15. Первичноизмененная реактивность бронхов.
  16. Тяжесть течения бронхиальной астмы
  17. Легкое течение.
  18. Течение средней тяжести.
  19. Тяжелое течение.
  20. Фазы течения бронхиальной астмы
  21. Обострение.
  22. Нестабильная ремиссия.
  23. Ремиссия.
  24. Стойкая ремиссия (свыше 2 лет).

5. Осложнения

  1. Легочные: эмфизема легких, ателектаз, пневмоторакс, легочная недостаточность и др.
  2. Внелегочные: легочное сердце, сердечная недостаточность и др.

В настоящее время лучше всего изучены патогенетические механизмы аллергической (атонической) бронхиальной астмы, которые реализуются по первому типу аллергических реакций (анафилактический или реагиновый механизм) в соответствии с классификацией Gell и R.A.Coombs (1975). При этом различают 4 фазы развития заболевания: иммунологическую, патохимическую, патофизиологическую и условнорефлекторную.
В иммунологической фазе первое проникновение аллергена в организм через дыхательные пути вызывает его захват, расщепление и соответствующую обработку (процессинг) макрофагом, который в дальнейшем передает информацию Т-лимфоцитам, активируя субпопуляцию Т-лимфоцитов-хелперов — Th2. Активированные Th2 продуцируют ряд цитокинов, в том числе интерлейкины 4, 5, 6, вызывающие стимуляцию, пролиферацию и дифференциацию В-лимфоцитов и переключающие синтез иммуноглобулинов в В- лимфоцитах на IgE и IgG4. Синтезированные IgE и IgG4 фиксируются на поверхности клеток-мишеней аллергии первого (тучных клеток и базофилов) и второго порядка (эозинофилов, нейтрофилов, макрофагов, тромбоцитов) с помощью клеточных Fc-рецепторов, завершая процесс сенсибилизации организма к данному аллергену. Наряду с этим процессом тормозится функция субпопуляции Т-лимфоцитов-хелперов — Thl, секретирующих γ-интерферон, который тормозит синтез реагинов В-лимфоцитами. Основная масса тучных клеток и базофилов расположена в подслизистом слое бронхиальной стенки. При стимуляции аллергеном их количество увеличивается в 10 раз.
В патохимической фазе при повторном введении аллергена в организм больного наступает взаимодействие этого аллергена с антителами на поверхности клеток-мишеней аллергии, приводя к их активации и дегрануляции с выделением большого количества медиаторов воспаления. Из тучных клеток выделяется гистамин, лейкотриены 4-й серии (LT С4, LT D4, LT Е4), простагландин D2, интерлейкины 3, 4, 5, 6, 7, 8, нейтрофильный и эозинофильный хемотаксический факторы, тромбоцитактивирующий фактор. Дегрануляция базофилов сопровождается выделением гистамина, лейкотриена D4, эозинофильного и нейтрофильного хемотаксических факторов, тромбоцитактивирующего фактора, гепарина, калликреина.
Патофизиологическая фаза сопровождается бронхоспазмом, отеком слизистой оболочки, инфильтрацией стенки бронхов клеточными элементами, гиперсекрецией слизи, обусловленными действием медиаторов воспаления. В патофизиологической фазе различают раннюю и позднюю астматическую реакции.
Ранняя астматическая реакция проявляется развитием бронхоспазма, клиническим эквивалентом которого является начало приступа удушья. Начинается она через 1—2 мин после контакта с аллергеном, достигает максимума на 15-20-й минуте и продолжается около двух часов. Основными клетками, которые принимают участие в развитии ранней астматической реакции, являются тучные клетки и базофилы.
Поздняя астматическая реакция начинается через 4—6 ч после контакта с аллергеном. Максимум физиологичных проявлений наступает на 6-8-й час. Общая продолжительность реакции — 8—12 ч. Основными ее патофизиологическими проявлениями являются воспаление, отек слизистой оболочки бронхов, гиперсекреция слизи, нарушения микроциркуляции, повреждение бронхиального эпителия, формирование гиперреактивности бронхов. В развитии поздней астматической реакции принимают участие эозинофилы, тучные клетки, нейтрофилы, макрофаги, тромбоциты, Т-лимфоциты, которые накапливаются в бронхах под действием медиаторов воспаления и цитокинов. Основной клеткой поздней астматической реакции является эозинофил, выделяющий, кроме вышеупомянутых, следующие биологически активные вещества:

  1. основной белок, активирующий тучные клетки и повреждающий бронхиальный эпителий;
  2. эозинофильный белок X, подавляющий культуру лимфоцитов;
  3. простагландин F2«, вызывающий бронхоспазм, повышение сосудистой проницаемости и агрегации тромбоцитов;
  4. тромбоксан А2, вызывающий спазм бронхов и сосудов, повышающий агрегацию тромбоцитов;
  5. протеолитические ферменты.

В настоящее время известно, что в сложных механизмах бронходилатации, приводящих к спонтанному прекращению приступа удушья, большая роль принадлежит оксиду азота. Он образуется из аминокислоты аргинина под действием фермента NO-синтетазы (NOS) макрофагами, нейтрофилами, тучными клетками, а также клетками эндотелия, бронхиального эпителия и гладкомышечными клетками. Оксид азота путем активации гуанилатциклазы и синтеза цГМФ вызывает такие патофизиологические эффекты, как:

  1. вазодилатация в малом круге кровообращения и противодействие развитию легочной гипертензии;
  2. бронходилатация и улучшение функции мерцательного эпителия бронхов;
  3. снижение активности воспалительных клеток, торможение агрегации тромбоцитов, изменение микроциркуляции.

При бронхиальной астме увеличивается активность NOS, повышается содержание оксида азота в бронхиальном эпителии и увеличивается его концентрация в выдыхаемом воздухе, что служит биологическим маркером бронхиальной астмы.

Выделение инфекционнозависимой бронхиальной астмы в отдельную форму является дискутабельным. Тем более, что наличие бактериальной и другой инфекционной, прежде всего грибковой, сенсибилизации у больных астмой была установлена многими исследователями.
Считается, что в патогенезе инфекционнозависимого варианта принимают участие следующие механизмы:
1) Гиперчувствительность замедленного типа, реализуемая по четвертому типу аллергических реакций (клеточно-опосредованный тип). В основе лежит взаимодействие антигенов инфекционных возбудителей и сенсибилизированных Т-лимфоцитов, которые имеют на своей поверхности специфические рецепторы. Результатом такого взаимодействия является стимуляция Т-лимфоцита с последующим выделением из него лимфокинов: факторов хемотаксиса нейтрофилов и моноцитов, фактора угнетения миграции макрофагов, фактора переноса, лимфотоксина, фактора агрегации тромбоцитов. Эти биологически активные вещества вызывают высвобождение из клеток-мишеней (тучных клеток, базофилов) простагландинов D2 и F2α, лейкотриенов 4-й серии (LT С4, LT D4, LT Е4) и формирование в стенке бронха воспалительного инфильтрата, содержащего нейтрофилы, лимфоциты, эозинофилы.

  1. Аллергическая реакция немедленного типа с образованием реагинов (IgE). Встречается преимущественно на ранних стадиях инфекционнозависимой бронхиальной астмы. Чаше всего бывает при грибковой и респираторно-синцитиальной вирусной инфекции, а также некоторых бактериальных инфекциях (Streptococcuspneumoniae, Haemophilus influenzae).
  2. Неиммунологические реакции — повреждение токсинами надпочечников и снижение их глюкокортикоидной функции, нарушение функции мерцательного эпителия бронхов, снижение активности β2-адренорецепторов.
  3. Высвобождение гнетами на и других медиаторов воспаления из тучных клеток и базофилов под действием пептидогликанов и эндотоксинов многих бактерий.

Адренергический дисбаланс — это возникновение дефекта в рецепторной системе бронхов, при котором нарушается соотношение между β- и α-адре- норецепторами в сторону увеличения активности α-адренорецепторов. В соответствии с теорией Szentivanyi (1980), возникновение адренергического дисбаланса может быть обусловлено врожденной неполноценностью β2-адренорецепторов и системы аденилатциклаза — цАМФ. Сниженная активность аденилатциклазы способствует повышению тонуса бронхов независимо оттого, какой фактор — инфекционный, аллергический или психический — является пусковым механизмом бронхоспазма. Такой вариант астмы рассматривается как отдельный клинический вариант. Некоторые авторы допускают возникновение адренергического дисбаланса под действием вирусной инфекции, аллергической сенсибилизации, гипоксемии, избыточного использования симпатомиметиков.
Во многих случаях в возникновения гиперчувствительности бронхов патогенетическую роль играют нарушения нейрогенной регуляции . Преобладание тонуса блуждающего нерва над симпатической иннервацией бронхов способствует развитию бронхоспазма. Это часто происходит на фоне нарушений обмена холинергического медиатора — ацетилхолина. При этом в крови больных определяется повышение уровня ацетилхолина и снижение уровня холинэстеразы. Кроме того, наблюдается физиологическое повышение тонуса блуждающего нерва вечером и ночью, что способствует возникновению ночных приступов удушья.
Аспириновая астма — клинико-патогенетический вариант бронхиальной астмы, обусловленный непереносимостью ацетилсалициловой кислоты (аспирина) и других нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП). Такая астма встречается у 9—30% больных. Сочетание астмы с поли- позом носа и придаточных пазух, а также непереносимостью аспирина называется астматической триадой.
В основе патогенеза аспириновой астмы лежит нарушение метаболизма арахидоновой кислоты под действием аспирина и других НПВП, ингибируюших циклооксигеназу. После их употребления из арахидоновой кислоты под действием активированного липооксигеназного пути образуются лейкотриены 4-й серии (LT С4, LT D4, LT Е4), которые являются мощными бронхоконстрикторами. Угнетение циклооксигеназного пути метаболизма арахидоновой кислоты приводит к уменьшению образования простагландина Е, способствующего бронходилатации, а также к увеличению синтеза простагландина F20C7 который, напротив, суживает бронхи. НПВП являются не единственным этиологическим фактором аспириновой астмы. Чаще всего наблюдается сенсибилизация таких больных к бытовым аллергенам.
Аспириновую астму вызывает не только употребление аспирина и других НПВП, но и баралгина, комбинированных лекарственных форм, в состав которых входит ацетилсалициловая кислота (теофедрин, цитрамон, асфен, аскофен), а также пищевых продуктов, содержащих салициловую кислоту (огурцы, цитрусовые, томаты, различные ягоды) или желтые красители (тартразин).
Астма физического напряжения (усилия) характеризуется появлением приступов удушья после действия субмаксимальной физической нагрузки. Продолжительность физической нагрузки имеет большее значение, чем ее интенсивность. Чаще всего приступ удушья возникает после длительного бега и езды на велосипеде.
Соответственно концепции S. Goldfrey (1984), физическая нагрузка вызывает два противоположных действия на гладкую мускулатуру бронхов: сначала во время нагрузки преобладает бронходилатационное действие симпатической нервной системы, а затем, по окончании нагрузки, начинает преобладать действие парасимпатической нервной системы и медиаторов воспаления.
В настоящее время считают, что астма физического напряжения — не специальная форма бронхиальной астмы, а лишь одно из проявлений гиперчувствительности бронхов.
Основными патофизиологическими механизмами такой астмы являются:

  1. гипервентиляция во время физического напряжения; под действием гипервентиляции происходит потеря тепла и жидкости, охлаждение слизистой оболочки бронхов, возникает гиперосмолярность бронхиального секрета; имеет место также механическое раздражение бронхов;
  2. раздражение рецепторов блуждающего нерва и повышение его тонуса;

дегрануляция тучных клеток и базофилов вследствие их неспецифической стимуляции с выделением медиаторов воспаления (гистамина, лейкотриенов, хемотаксических факторов и пр.).

Спонсоры сайта:

uptolike

Сбор новостей