Клинические проявления очагового туберкулеза легких вторичного периода определяются особенностями реактивности больных, у которых обычно отсутствуют признаки гиперсенсибилизации и сохранен, хотя и понижен, иммунитет. Играют роль также ограниченный характер патоморфологических изменений в легочной ткани, отсутствие вокруг них обширной зоны перифокального воспаления и выраженной наклонности к распаду очагов. В этих случаях не возникает или редко происходит туберкулезная бациллемия и превалирует лимфогенная фаза процесса. По этим причинам в кровь не поступает большого количества бактерийных токсинов и продуктов тканевого распада, и заболевание может протекать скрыто.

Различная частота скрытого течения очагового туберкулеза зависит и от ряда других условий: возраста, пола, культурного уровня больных, от тщательности их опроса при обследовании, а главным образом от фазы процесса. Т. Я. Ильина (1967) установила, что очаговый туберкулез при рассасывании протекает бессимптомно у 54% больных, в фазе инфильтрации — у 44%, а при распаде — только у 20%. По нашим данным, инапперцептное развитие очагового туберкулеза в фазе распада отмечается в последние годы у 39,6% больных. Между тем, по нашим прежним наблюдениям, это явление имело место всего у 15—20%. Такое изменение клинических проявлений данной формы процесса — результат его патоморфоза. Тем не менее, следует иметь в виду, что в тех случаях, когда заболевание развивается бессимптомно, такое состояние отнюдь не всегда остается стабильным. Наблюдения показывают, что часто имеет место инапперцептная фаза процесса, которая на том или ином этапе сменяется клинически выраженными симптомами туберкулезной интоксикации (И. И. Берлин, 1940).

Среди различных ее проявлений наиболее характерно нарушение терморегуляции в виде субфебрильной температуры обычно во второй половине дня или поздно вечером, значительно реже по утрам. Одновременно больные ощущают чувство жара в лице или во всем теле, небольшое и кратковременное познабливание, сменяемое легкой испариной. Они жалуются на быструю утомляемость, снижение трудоспособности, раздражительность, плохой сон. У некоторых больных при очаговом туберкулезе определяются признаки тиреотоксикоза как следствие специфической интоксикации. В таких случаях отмечаются некоторое увеличение размеров щитовидной железы, тахикардия, не соответствующая температуре тела, лабильность вегетативной нервной системы, неустойчивость веса. У женщин иногда нарушается менструальный цикл: удлиняется или, наоборот, укорачивается его длительность.

У людей молодого возраста чаще, чем в старшем возрасте, отсутствуют симптомы интоксикации.

Больные очаговым туберкулезом легких, в особенности ранними и начальными его формами, большей частью удовлетворительного питания. У них не увеличены наружные лимфатические узлы. Лишь некоторые жалуются на кашель и выделение мокроты, причем чаще при хронической, чем при ранней, форме заболевания. Редко появляются небольшие кровохарканья. Если при недавно возникшем процессе они обусловлены перифокальным воспалением вокруг очагов или их распадом и формированием небольших каверн, то при фиброзноочаговом туберкулезе легких целость кровеносных сосудов нарушается вследствие их склероза, образования мелких артерио- и венэктазий в зоне патологических изменений.

Различны частота и характер изменений, определяемых при физическом исследовании больных очаговым туберкулезом. При ранних его формах во время пальпации определяются небольшая ригидность и болезненность мышц плечевого пояса на стороне поражения. При перкуссии отмечается тимпанический оттенок несколько приглушенного звука, а при аускультации — жесткое или саккадированное дыхание, иногда с небольшим количеством влажных мелкопузырчатых хрипов, лучше определяемых после покашливания больного.

По мере слияния мелких свежих очагов, образования вокруг них перифокального воспаления, а в особенности после возникновения деструкции притупление перкуторного звука становится более интенсивным, дыхание — везикобронхиальным, а хрипы — постоянными. У больных очаговым процессом в фазе уплотнения, особенно при значительной его давности, в зоне поражения выслушиваются сухие, крепитирующие, рубцовые» хрипы, а при сопутствующем кортико-плеврите — шум трения плевры.

При очаговом туберкулезе в той или иной мере и форме нарушается функция различных внутренних органов. У одних больных наблюдаются тахикардия и лабильность пульса. Другие жалуются на диспепсические расстройства, которые возникают вследствие гиперсекреции постоянного типа и повышения кислотности желудочного сока. Состояние нервной системы характеризуется раздражительностью и легкой возбудимостью, повышением сухожильных рефлексов, стойким красным дермографизмом, кожной гиперальгезией и гиперестезией. У части больных отмечаются различная кожная температура и неодинаковое потоотделение на симметричных частях туловища и другие проявления так называемой вегетативной асимметрии. На подкожное введение адреналина (0,5—1 мл в разведении 1: 1000) такие больные реагируют значительным учащением пульса, высоким подъемом систолического давления и выраженной гипергликемией. Все эти признаки указывают на повышение раздражительных процессов центральной нервной системы и невротическое состояние организма. Но при этом обычно не наблюдается значительных нарушений обмена веществ и расстройств внешнего дыхания.

Кожные аллергические пробы при очаговом туберкулезе обычно умеренно выражены, на подкожное введение туберкулина больные с активной формой процесса только в небольшой части случаев реагируют повышением температуры, усилением головных болей, увеличением количества выделяемой мокроты, нарастанием катаральных явлений в легких, ускорением СОЭ, увеличением уровня α₂-глобулинов и т. д. Тем не менее туберкулинодиагностика в сочетании с другими методами клинического исследования приобретает определенное значение при дифференциации различных патологических состояний, протекающих с неясным симптомо- комплексом хронической интоксикации и с сомнительными рентгенологическими изменениями в легких.

Что касается картины крови, то она, как и другие клинические признаки болезни, зависит от фазы процесса. При инфильтративной вспышке очагового туберкулеза большей частью сохраняется нормальное содержание эритроцитов и гемоглобина, ретикулоцитов и моноцитов. Патологическая зернистость нейтрофилов незначительна. В части случаев наблю4даются эозинопения, умеренный сдвиг нейтрофилов влево, лимфоцитоз или, наоборот, лимфопения. СОЭ, по нашим данным, у 55% больных находится в пределах нормы, у остальных она ускорена, но не свыше 20—30 мм/ч.

При очаговом туберкулезе легких в фазе инфильтрации в сыворотке крови определяется небольшое снижение альбуминов, умеренное увеличение α₂-глобулинов и уменьшение альбумино-глобулинового показателя (в среднем 1,18 вместо 1,56 в норме). Нередко эти отклонения в составе белков сыворотки крови отмечаются и при нормальной СОЭ.

Как показали наши исследования, у 80—90% больных очаговым туберкулезом легких содержание сахара, кальция, калия, билирубина и холестерина в крови, а также резервная щелочность крови находятся в пределах нормы. При нормальном содержании симпатинов отмечается относительно высокая активность холинэстеразы.

Очаговый туберкулез легких у значительной части больных протекает как закрытая форма процесса. У остальных находят микобактерии туберкулеза в мокроте даже при бактериоскопическом исследовании. При отрицательных его результатах микобактерии удается иногда выявить в промывных водах бронхов или содержимом желудка, в смазках слизи из гортани. Значительно чаще их можно обнаружить, если применить метод обогащения и флюоресцентную микроскопию, ингаляцию хлорида натрия и химопсина, а также при посеве мокроты или промывных вод и заражении ими морских свинок. При таком сочетанием методе исследования Н. М. Рудому и соавт. (1975) удалось обнаружить микобактерии туберкулеза в среднем у 55,6% больных очаговым туберкулезом легких. Одновременно в мокроте находят обрывки эластических волокон. При обострении старых инкапсулированных и обызвествленных очагов, помимо микобактерий туберкулеза и обызвествленных волокон, определяются кристаллы холестерина и соли извести, т. е. элементы тетрады Эрлиха.