Вы здесь

Главная » Туберкулез (фтизиатрия) » Первичный туберкулез » Первичный туберкулезный комплекс

Клиническая картина первичного туберкулезного комплекса, осложненного плевритом, зависит от характера патоморфологических изменений в легких, лимфатических узлах и плевре, а также от последовательности развития процесса в этих органах. Если между моментом формирования первичного комплекса и возникновением плеврита проходит продолжительный срок, то болезнь принимает волнообразное течение. В подобных случаях клиника первичного комплекса осложняется спустя некоторый срок признаками сухого или экссудативного плеврита. При скрытом течении первичного комплекса на первый план выступают симптомы плеврита, и лишь в дальнейшем выявляется клинико-рентгенологическая картина основного патологического процесса.
Исходы первичного комплекса, осложненного плевритом, в значительной степени зависят от своевременности и полноценности примененного лечения. У больных, которые подвергались только консервативной терапии, образуются обширные плевральные сращения, а гнойный выпот осумковывается и иногда осложняется бронхиальным или торакальным свищом. Эти серьезные последствия часто удается предупредить, если в острой фазе процесса применить антимикобактериальные препараты 1-ого ряда, можно в сочетании с патогенетической терапией. Тогда серозный экссудат рассасывается обычно в течение нескольких дней, причем не образуется массивных плевральных сращений.
При прогрессировании первичного комплекса возможны распад первичного легочного очага и формирование каверны. Такая форма процесса, по данным отдельных клиницистов и морфологов, встречалась раньше у 11,5—25% взрослых, больных прогрессирующим первичным туберкулезом. Мы наблюдали ее прежде у Уз больных с осложненным первичным комплексом. В последние годы она отмечается крайне редко.
Деструктивный туберкулез легких первичного периода обычно проявляется выраженными признаками интоксикации: лихорадкой, потливостью, слабостью, снижением аппетита. Частый симптом — кашель с выделением мокроты, в которой находят элементы распада легочной ткани и микобактерии туберкулеза. Иногда болезнь проявляется кровохарканьем или легочным кровотечением.
При физическом исследовании больных в соответствующей зоне легкого определяются измененное дыхание, влажные и звучные хрипы. В крови отмечаются сдвиг нейтрофилов влево, лимфопения, ускоренная СОЭ, гиперглобулинемия, повышенное содержание α2 и γ-глобулинов. Туберкулиновые реакции нередко оказываются гиперергическими. При трахеобронхоскопии иногда выявляется специфическое поражение слизистой оболочки бронхов в виде инфильтративно-продуктивного эндобронхита. При рентгенологическом исследовании преимущественно в нижних долях или передних отделах верхней и средней долей обнаруживают деструктивные изменения. Вокруг них видны мелкие или крупные очаги, которые образуются в результате контактного роста, бронхогенного или лимфо-гематогенного распространения процесса. Такие очаги мы находим у половины больных, причем они обнаруживались как на стороне первичной каверны, так и в другом легком, а у части больных были двусторонними.
Динамика первичного деструктивного процесса зависит от его распространенности, реактивности организма и методов лечения. При естественном течении болезнь часто прогрессирует, что связано не только с распространением инфекции из каверны, но и с поражением бронхов, наличием казеозного лимфаденита, возможным гематогенным рассеиванием микобактерий туберкулеза.
Такой неблагоприятный исход процесса теперь удается часто предупредить при рациональной комплексной терапии. При этом в зоне бывшего поражения иногда восстанавливается нормальное строение легочной ткани, но большей частью в ней остаются фиброзно-склеротические изменения с включением отдельных постепенно обызвествляющихся очагов. Клинический эффект наступает тем чаще и скорее, чем раньше начато, а затем длительно и регулярно проводится комплексное лечение. В таких случаях у подавляющего большинства больных при длительном наблюдении мы не отмечали реактивации процесса.

 

Первичная каверна в верхней доле правого легкого н увеличенные бронхо- пульмональные лимфатические узлы
Рис. Первичная каверна в верхней доле правого легкого н увеличенные бронхо- пульмональные лимфатические узлы.

 

Такой благоприятный исход отмечался, например, у больного Н., 18 лет. При обследовании в апреле 1962 г. он не реагировал на пробу Манту и был клинически здоров. В сентябре того же года заболел остро, с высокой температурой и выраженными симптомами интоксикации. В нижней доле правого легкого определялись притупление перкуторного звука, везико-бронхиальное дыхание, мелкие влажные хрипы. В начале была диагностирована пневмония. По в клинике в мокроте были найдены микобактерии туберкулеза, первично устойчивые к 100 мкг стрептомицина. В гемограмме сдвиг нейтрофилов влево (12,5%), моноцитоз (14%), эозинофилия (7%). СОЭ 38 мм/ч, увеличение α2-фракции (14,3%) и γ-фракции (20%) глобулинов. Реакции Пирке и Манту резко положительные. При трахеобронхоскопии обнаружен инфильтративный туберкулез 6-го сегментарного бронха. Рентгенологически в аксиллярном отделе верхней доли правого легкого определялась каверна, а корень того же легкого был расширен за счет увеличения бронхопульмональных лимфатических узлов. После длительной туберкулостатической и патогенетической терапии был достигнут хороший общий и местный эффект (рис.).

Очень тяжело протекает первичная творожистая пневмония. Болезнь начинается остро, с высокой, иногда гектической, лихорадки, резко выраженными симптомами интоксикации. Больные жалуются на боли в груди, кашель с выделением мокроты, одышку, озноб, отсутствие аппетита, изнуряющий нот. При физическом исследовании отмечаются значительное притупление перкуторного тона, бронхиальное дыхание, разнокалиберные влажные и звучные хрипы. В гемограмме — гипохромная анемия, лейкоцитоз со значительным левым сдвигом нейтрофилов, лимфо- и моноцитопения, отсутствие эозинофилов. Резко ускорена СОЭ. В мокроте находят эластические волокна и микобактерии туберкулеза. Кожные туберкулиновые пробы выражены слабо, а по мере прогрессирования болезни становятся отрицательными вследствие пассивной анергии. При бронхоскопии нередко находят специфический эндобронхит.
При рентгенологическом исследовании определяются участки сначала малоинтенсивного, а затем массивного затемнения части или целой доли легкого. Здесь же обнаруживаются мелкие просветления или более крупные бухтообразные каверны с нечеткими очертаниями. По мере прогрессирования процесса появляются бронхогенные метастазы в том или другом легком.
Первичная творожистая пневмония развивается в результате гиперергического воспаления легочной ткани, при массивном первичном заражении высокопатогенными и резко вирулентными микобактериями туберкулеза и при пониженной устойчивости организма. Эту форму заболевания наблюдали у людей молодого возраста незадолго до Великой Отечественной войны и в первые ее годы. В то время она протекала по типу так называемой скоротечной легочной чахотки и, как правило, заканчивалась летальным исходом. В последние годы отмечается крайне редко, обычно при сочетании с другими тяжелыми заболеваниями, например лейкозом и диабетом.

Первичный туберкулезный комплекс может сопровождаться лимфо-гематогенным распространением инфекции с поражением новых групп лимфатических узлов и образованием очагов в различных органах. Однако источником возникающей при этом диссеминации являются не столько первичный легочный фокус, сколько казеозно измененные внутригрудные лимфатические узлы.

При распознавании первичного комплекса следует иметь в виду, что в тех случаях, когда он начинается остро и протекает с высокой температурой и значительной интоксикацией, он напоминает неспецифическую пневмонию, грипп, туляремию и другие инфекционные болезни. С ними и приходится прежде всего дифференцировать эту форму туберкулеза. Основные клинические симптомы, которые отличают их от первичного комплекса, как и от инфилътративного туберкулеза легких вторичного периода, описаны ниже. Здесь мы считаем необходимым фиксировать внимание лишь на тех основных признаках, которые характерны для первичного туберкулезного комплекса. К ним относятся: развитие заболевания, как правило, в молодом возрасте (обычно до 25 лет), чаще у женщин, вскоре после туберкулинового виража, наличие симптомов гиперсенсибилизации, локализация легочного фокуса преимущественно в 3-м сегменте и аксиллярном субсегменте или в нижней доле, поражение регионарных лимфатических узлов, частое вовлечение в процесс плевры, отсутствие старых обызвествленных очагов в легких и лимфатическом аппарате. Конечно, не все эти симптомы обнаруживаются у каждого больного. Но диагноз первичного туберкулезного комплекса становится правомерным при наличии большинства из них

Первичный туберкулез

Первичный туберкулезный комплекс

Рентгенологическая картина первичного туберкулезного комплекса

Клиническая картина первичного туберкулезного комплекса

Спонсоры сайта:

uptolike

Сбор новостей