Клиническая картина первичного туберкулезного комплекса, осложненного плевритом, зависит от характера патоморфологических изменений в легких, лимфатических узлах и плевре, а также от последовательности развития процесса в этих органах. Если между моментом формирования первичного комплекса и возникновением плеврита проходит продолжительный срок, то болезнь принимает волнообразное течение. В подобных случаях клиника первичного комплекса осложняется спустя некоторый срок признаками сухого или экссудативного плеврита. При скрытом течении первичного комплекса на первый план выступают симптомы плеврита, и лишь в дальнейшем выявляется клинико-рентгенологическая картина основного патологического процесса.
Исходы первичного комплекса, осложненного плевритом, в значительной степени зависят от своевременности и полноценности примененного лечения. У больных, которые подвергались только консервативной терапии, образуются обширные плевральные сращения, а гнойный выпот осумковывается и иногда осложняется бронхиальным или торакальным свищом. Эти серьезные последствия часто удается предупредить, если в острой фазе процесса применить антимикобактериальные препараты 1-ого ряда, можно в сочетании с патогенетической терапией. Тогда серозный экссудат рассасывается обычно в течение нескольких дней, причем не образуется массивных плевральных сращений.
При прогрессировании первичного комплекса возможны распад первичного легочного очага и формирование каверны. Такая форма процесса, по данным отдельных клиницистов и морфологов, встречалась раньше у 11,5—25% взрослых, больных прогрессирующим первичным туберкулезом. Мы наблюдали ее прежде у Уз больных с осложненным первичным комплексом. В последние годы она отмечается крайне редко.
Деструктивный туберкулез легких первичного периода обычно проявляется выраженными признаками интоксикации: лихорадкой, потливостью, слабостью, снижением аппетита. Частый симптом — кашель с выделением мокроты, в которой находят элементы распада легочной ткани и микобактерии туберкулеза. Иногда болезнь проявляется кровохарканьем или легочным кровотечением.
При физическом исследовании больных в соответствующей зоне легкого определяются измененное дыхание, влажные и звучные хрипы. В крови отмечаются сдвиг нейтрофилов влево, лимфопения, ускоренная СОЭ, гиперглобулинемия, повышенное содержание α2 и γ-глобулинов. Туберкулиновые реакции нередко оказываются гиперергическими. При трахеобронхоскопии иногда выявляется специфическое поражение слизистой оболочки бронхов в виде инфильтративно-продуктивного эндобронхита. При рентгенологическом исследовании преимущественно в нижних долях или передних отделах верхней и средней долей обнаруживают деструктивные изменения. Вокруг них видны мелкие или крупные очаги, которые образуются в результате контактного роста, бронхогенного или лимфо-гематогенного распространения процесса. Такие очаги мы находим у половины больных, причем они обнаруживались как на стороне первичной каверны, так и в другом легком, а у части больных были двусторонними.
Динамика первичного деструктивного процесса зависит от его распространенности, реактивности организма и методов лечения. При естественном течении болезнь часто прогрессирует, что связано не только с распространением инфекции из каверны, но и с поражением бронхов, наличием казеозного лимфаденита, возможным гематогенным рассеиванием микобактерий туберкулеза.
Такой неблагоприятный исход процесса теперь удается часто предупредить при рациональной комплексной терапии. При этом в зоне бывшего поражения иногда восстанавливается нормальное строение легочной ткани, но большей частью в ней остаются фиброзно-склеротические изменения с включением отдельных постепенно обызвествляющихся очагов. Клинический эффект наступает тем чаще и скорее, чем раньше начато, а затем длительно и регулярно проводится комплексное лечение. В таких случаях у подавляющего большинства больных при длительном наблюдении мы не отмечали реактивации процесса.

Рис. Первичная каверна в верхней доле правого легкого н увеличенные бронхо- пульмональные лимфатические узлы.

Такой благоприятный исход отмечался, например, у больного Н., 18 лет. При обследовании в апреле 1962 г. он не реагировал на пробу Манту и был клинически здоров. В сентябре того же года заболел остро, с высокой температурой и выраженными симптомами интоксикации. В нижней доле правого легкого определялись притупление перкуторного звука, везико-бронхиальное дыхание, мелкие влажные хрипы. В начале была диагностирована пневмония. По в клинике в мокроте были найдены микобактерии туберкулеза, первично устойчивые к 100 мкг стрептомицина. В гемограмме сдвиг нейтрофилов влево (12,5%), моноцитоз (14%), эозинофилия (7%). СОЭ 38 мм/ч, увеличение α2-фракции (14,3%) и γ-фракции (20%) глобулинов. Реакции Пирке и Манту резко положительные. При трахеобронхоскопии обнаружен инфильтративный туберкулез 6-го сегментарного бронха. Рентгенологически в аксиллярном отделе верхней доли правого легкого определялась каверна, а корень того же легкого был расширен за счет увеличения бронхопульмональных лимфатических узлов. После длительной туберкулостатической и патогенетической терапии был достигнут хороший общий и местный эффект (рис.).

Очень тяжело протекает первичная творожистая пневмония. Болезнь начинается остро, с высокой, иногда гектической, лихорадки, резко выраженными симптомами интоксикации. Больные жалуются на боли в груди, кашель с выделением мокроты, одышку, озноб, отсутствие аппетита, изнуряющий нот. При физическом исследовании отмечаются значительное притупление перкуторного тона, бронхиальное дыхание, разнокалиберные влажные и звучные хрипы. В гемограмме — гипохромная анемия, лейкоцитоз со значительным левым сдвигом нейтрофилов, лимфо- и моноцитопения, отсутствие эозинофилов. Резко ускорена СОЭ. В мокроте находят эластические волокна и микобактерии туберкулеза. Кожные туберкулиновые пробы выражены слабо, а по мере прогрессирования болезни становятся отрицательными вследствие пассивной анергии. При бронхоскопии нередко находят специфический эндобронхит.
При рентгенологическом исследовании определяются участки сначала малоинтенсивного, а затем массивного затемнения части или целой доли легкого. Здесь же обнаруживаются мелкие просветления или более крупные бухтообразные каверны с нечеткими очертаниями. По мере прогрессирования процесса появляются бронхогенные метастазы в том или другом легком.
Первичная творожистая пневмония развивается в результате гиперергического воспаления легочной ткани, при массивном первичном заражении высокопатогенными и резко вирулентными микобактериями туберкулеза и при пониженной устойчивости организма. Эту форму заболевания наблюдали у людей молодого возраста незадолго до Великой Отечественной войны и в первые ее годы. В то время она протекала по типу так называемой скоротечной легочной чахотки и, как правило, заканчивалась летальным исходом. В последние годы отмечается крайне редко, обычно при сочетании с другими тяжелыми заболеваниями, например лейкозом и диабетом.

Первичный туберкулезный комплекс может сопровождаться лимфо-гематогенным распространением инфекции с поражением новых групп лимфатических узлов и образованием очагов в различных органах. Однако источником возникающей при этом диссеминации являются не столько первичный легочный фокус, сколько казеозно измененные внутригрудные лимфатические узлы.

При распознавании первичного комплекса следует иметь в виду, что в тех случаях, когда он начинается остро и протекает с высокой температурой и значительной интоксикацией, он напоминает неспецифическую пневмонию, грипп, туляремию и другие инфекционные болезни. С ними и приходится прежде всего дифференцировать эту форму туберкулеза. Основные клинические симптомы, которые отличают их от первичного комплекса, как и от инфилътративного туберкулеза легких вторичного периода, описаны ниже. Здесь мы считаем необходимым фиксировать внимание лишь на тех основных признаках, которые характерны для первичного туберкулезного комплекса. К ним относятся: развитие заболевания, как правило, в молодом возрасте (обычно до 25 лет), чаще у женщин, вскоре после туберкулинового виража, наличие симптомов гиперсенсибилизации, локализация легочного фокуса преимущественно в 3-м сегменте и аксиллярном субсегменте или в нижней доле, поражение регионарных лимфатических узлов, частое вовлечение в процесс плевры, отсутствие старых обызвествленных очагов в легких и лимфатическом аппарате. Конечно, не все эти симптомы обнаруживаются у каждого больного. Но диагноз первичного туберкулезного комплекса становится правомерным при наличии большинства из них

Первичный туберкулез

Первичный туберкулезный комплекс

Рентгенологическая картина первичного туберкулезного комплекса

Клиническая картина первичного туберкулезного комплекса