Бронхиальная астма является очень лабильным по своим клиническим проявлениям заболеванием.
Обострение бронхиальной астмы — это эпизоды прогрессивного нарастания одышки, кашля, свистящего дыхания, ощущения сдавливания грудной клетки или комбинации этих симптомов. Обострение заболевания идентично понятию "приступ удушья". Оно характеризуется быстрым снижением объемной скорости выдоха (ОФВ1 или ПОСвыд), что можно определить с помощью спирографии или индивидуальной пикфлоуметрии.
Следовательно, обострение бронхиальной астмы проявляется астматическими приступами различной степени тяжести — от кратковременных легких до крайне тяжелых, сопровождающихся нарушениями дыхания с угрозой его остановки и продолжающихся более суток. Характеристика различных степеней обострения бронхиальной астмы, согласно с Международным консенсусом, приведена в табл. 1.

Таблица 1. СТЕПЕНИ ОБОСТРЕНИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

Обострение бронхиальной астмы классифицируется исходя из анамнеза, тяжести клинических симптомов и функциональных нарушений дыхания и кровообращения. В соответствии с критериями, приведенными в табл. 10, различают 4 степени тяжести обострения бронхиальной астмы: 1 — легкое; 2 — среднетяжелое; 3 — тяжелое; 4 — угроза остановки дыхания. Такая классификация позволяет четко дифференцировать тяжесть обострения бронхиальной астмы, назначить и объективно контролировать эффективность лечебных мероприятий.
В самых тяжелых случаях у больных бронхиальной астмой может развиться астматический статус. Под последним понимают тяжелый приступ бронхиальной астмы (в соответствии с классификацией Международного консенсуса — тяжелое обострение), который, как правило, затянулся более чем на сутки. Это качественно новое состояние больного, которое характеризуется быстро прогрессирующей легочной недостаточностью и резистентностью к бронходилататорам, в частности, к Р2-агонистам короткого действия. К возникновению астматического статуса могут привести неадекватность базисной терапии или ее отсутствие, бесконтрольное частое применение β2-агонистов в больших дозах, острая бактериальная или вирусная инфекция, продолжительный контакте аллергеном, ошибки влечении и прочие факторы.

В развитии астматического статуса выделяют 3 стадии.
Первая — стадия компенсации. Она соответствует тяжелому обострению астмы в классификации Международного консенсуса (см. табл. 10). Характеризуется умеренной артериальной гипоксемией и чаше нормокапнией. Клинически проявляется одним продолжительным или многократными приступами удушья, чередующимися на протяжении суток и более. В короткие периоды между приступами сохраняются явления бронхоспазма. Наблюдается уменьшение количества выделяемой мокроты. Больной чаше принимает вынужденное положение тела — сидя с фиксацией плечевого пояса и участием в акте дыхания вспомогательных дыхательных мышц. На расстоянии от больного выслушивается свистящее дыхание — большое количество дистанционных свистящих хрипов. Отмечается резистентность к бронхолитической терапии, особенно к ингаляционным β2-агонистам короткого действия. Может наблюдаться так называемый синдром рикошета, при котором применение Р2-агонистов короткого действия в растущих дозах, вместо улучшения, приводит к ухудшению состояния больного и увеличению бронхиальной обструкции.
Вторая стадия — стадия декомпенсации, или "немых легких". В классификации Международного консенсуса (см. табл. 10) "угроза остановки дыхания" соответствует второй и третьей стадиям астматического статуса. Для второй стадии характерна более выраженная гипоксемия (РаО2 менее 55 мм рт. ст.) и развитие гиперкапнии (РаСО2 50-70 мм рт. ст. и выше), которые проявляются "теплым цианозом". Клинически наблюдается увеличение бронхиальной обструкции (ПОСвыд снижается до 30-50% от должных величин или лучших индивидуальных значений больного) за счет увеличения бронхоспазма и закупорки мельчайших бронхов густым и вязким бронхиальным секретом. На фоне спутанного сознания отмечается чередование периодов возбуждения и апатии. Обращает на себя внимание диссоциация между еще выслушиваемым дистанционно свистящим дыханием и картиной немых зон или немого легкого, когда при аускультации легких фонендоскопом количество сухих хрипов резко уменьшается вплоть до их полного отсутствия. При этом также резко ослабевает, а местами отсутствует везикулярное дыхание. В дальнейшем перестает выслушиваться дистанционно свистящее дыхание, развивается диффузный цианоз. Наблюдается повышение центрального венозного давления, развиваются явления дегидратации, повышается свертываемость крови.
Третья стадия — стадия гиперкапнической комы. Ей присуши тяжелая артериальная гипоксемия (РаО2 40-55 мм рт. ст.) и гиперкапния (РаСО2 80-90 мм рт. ст. и выше), декомпенсированный респираторный ацидоз. Состояние больного угрожающее: сознание спутанно или отсутствует, диффузный цианоз, дыхание поверхностное с парадоксальными торакоабдоминальными движениями, артериальное давление резко снижено, пульс нитевиден, аритмичен. Тахикардия сменяется терминальной брадикардией, наблюдаются разнообразные нарушения ритма. В дальнейшем быстро наступает остановка дыхания и кровообращения.