Первичный туберкулез у части больных протекает по типу очагового, диссеминированного, реже инфильтративного поражения легких. Эти формы заболевания патогенетически связаны с ранней генерализацией первичной инфекции. Очаги, которые образуются на ограниченном участке легких, определяют как отсевы, метастазы или спутники первичного туберкулеза (В. Л. Эйпис, 1965). Часто они локализуются в верхних отделах легких, иногда в самом куполе верхушки (очаги Симона) и связаны с лимфо-гематогенным их развитием.

В других случаях в результате ретроградного тока лимфы, инфицированной микобактериями туберкулеза, вначале поражается междолевая плевра, а в дальнейшем вовлекается в процесс паренхима легкого и образуется перисциссурит или лобит, который имеет характер десквамативной или желатинозной, реже казеозной пневмонии. При прорыве казеозных масс из лимфатических узлов через бронх в легочной ткани формируются отдельные или множественные, мелкие или более крупные неправильной формы сливные бронхогенные очаги. Опи образуются чаще в нижней и средней долях правого легкого, а при поражении верхней доли — преимущественно в 3-м и реже в 1-м и 2-м сегментах. При перфорации в области бифуркации трахеи происходит двустороннее бронхогенное обсеменение больше нижних отделов легких. Если через бронхиальный свищ одновременно с творожистыми массами аспирируются в значительном количестве микобактерии туберкулеза, то при пониженной реактивной способности и высокой чувствительности организма больного к туберкулину возникают обширные инфильтративные фокусы или развивается казеозная пневмония. Таковы разнообразные проявления аденобронхогенного или бронхо-легочного, а правильнее аденобронхо-легочного туберкулеза. Если происходит лимфо-гематогенное распространение микобактерий из бронхиальных лимфатических узлов, то на большем или меньшем протяжении легких обнаруживают диссеминированные очаги различного типа. Ряд уже известных нам клинических и иммунологических признаков позволяет связать указанные формы туберкулеза с первичной инфекцией.

Первичный очаговый туберкулез легких

Легочные проявления первичного туберкулеза могут иметь характер очагового процесса. Иногда ему предшествуют или одновременно выявляются экссудативный плеврит, узловатая эритема, фликтенулезный кератоконъюнктивит. Нередко очаговый туберкулез легких начинается подостро под видом затянувшейся бронхо-лобулярной пневмонии, бронхита, катара верхних дыхательных путей. Наблюдается также медленное развитие болезни с нерезко выраженными явлениями интоксикации, вегетативными дисфункциями, артралгией.

В последнее время все чаще отмечается скрытое течение очагового туберкулеза такого генеза. По данным К. Г. Ганиева (1971), оно имеет место у 60% подростков, больных очаговым туберкулезом периода первичной инфекции. Столь же часто (в 64,6%), по материалам Н. С. Греймер (1973), отсутствовали выраженные симптомы интоксикации при данной форме процесса у впервые инфицированных больных в возрасте 18—24 лет. Таких больных удается выявить лишь при случайном контроле или при профилактическом обследовании в связи с вакцинацией или ревакцинацией БЦШ, при призыве на военную службу, при поступлении в учебное заведение.

Физические изменения у таких больных незначительны. Иногда у них обнаруживают увеличенные мягко-эластической консистенции шейные и подмышечные лимфатические узлы с явлениями периаденита. В над- и подключичной зоне определяются нерезкое притупление перкуторного звука с тимпаническим оттенком, жесткое или шероховатое дыхание, непостоянные мелкие влажные или сухие хрипы. Эти признаки более выражены при слиянии очагов, нарастании перифокального воспаления вокруг них, а в особенности после образования деструкции легочной ткани. Тогда в мокроте или в промывных водах бронхов находят микобактерии туберкулеза, иногда первично устойчивые к туберкулостатическим средствам, но при этом никогда не обнаруживают элементов тетрады Эрлиха.

У части больных при трахеобронхоскопии на слизистой оболочке бронхов выявляют инфильтраты, железисто-бронхиальные свищи, что позволяет с большей уверенностью связать развитие очагового туберкулеза легких с поражением внутригрудных лимфатических узлов и распространением процесса лимфобронхогенным путем.

При рентгенотомографическом исследовании чаще в 1—2-м сегментах, преимущественно в кортикальных слоях легких, выявляются отдельные нечетко отграниченные от окружающей ткани мелкие очаги. Они располагаются на фоне лимфангита и связаны «дорожкой» с воспалительно измененным корнем легкого. По нашим наблюдениям, такой очаговый процесс носит большей частью односторонний, реже двусторонний характер. Подобную закономерность в локализации инициальных очагов у недавно заразившихся туберкулезом студентов находили Г. С. Гинзбург (1946), Malmros и Hedvall (1938) и др. При этом, как правило, отсутствуют инкапсулированные или обызвествлеппые туберкулезные очаги и рубцово-склеротические изменения в легких и во внутригрудных лимфатических узлах. Чаще, чем при вторичном туберкулезе, очаговые процессы первичного периода протекают с эозинофилией и моноцитозом, выраженной туберкулиновой чувствительностью. Однако у большинства больных туберкулиновые пробы в настоящее время характеризуются умеренной интенсивностью.

В благоприятных случаях, особенно под влиянием своевременно начатого и эффективного специфического лечения, у больных исчезают признаки интоксикации, нормализуется гемограмма, гиперергические туберкулиновые реакции постепенно становятся нормергическими, сравнительно быстро рассасываются очаги и воспалительные изменения в межуточной ткани легких и уплотняются их корни. У других больных очаги превращаются в рубцы или кальцинируются, но в отличие от первичного аффекта они крайне редко или совсем не окостеневают.

Клинический случай. У больного Г., 23 лет. в N году пои субфебрильной температуре и общем недомогании у него увеличились размеры шейных, надключичных, подмышечных и паховых лимфатических узлов, а также печени и селезенки. При пункции и цитологическом исследовании одного из периферических лимфатических узлов были выявлены элементы туберкулезной гранулемы и казеозного некроза. Рентгенологически обнаружены увеличенные паратрахеальные лимфатические узлы и бронхо-лобулярные очаги в 1-м и 2-м сегментах легкого. В результате длительного комплексного лечения в клинических условиях наступило затихание болезни, уменьшились размеры наружных и внутригрудных лимфатических узлов и уплотнились очаги в легких. При динамическом наблюдении отмечалась дальнейшая инволюция процесса (рис. 32).

Рис. 32. Увеличенные внутригрудные, преимущественно паратрахеалыше, лимфатические узлы и очаги в верхней доле левого легкого.

а — рентгенограмма; б — томограмма.

Однако очаговый туберкулез легких, который развивается в результате первичного заражения у людей молодого возраста, может прогрессировать, если его своевременно не диагностируют и не применяют адекватное лечение. В таких случаях, чаще весной или осенью, в напряженный период учебы, во время беременности или вскоре после родов нарастают симптомы интоксикации, появляются кашель и левый сдвиг нейтрофилов, ускоряется СОЭ, повышается туберкулиновая чувствительность. В легких прослушиваются хрипы, а рентгенологически определяется перифокальное воспаление вокруг очагов или их слияние с формированием инфильтратов, которые в части случаев подвергаются распаду. Одновременно появляется «отточная дорожка» к расширенному корню. В мокроте или в промывных водах бронхов обнаруживают микобактерии, иногда первично устойчивые к отдельным туберкулостатическим препаратам. И в этих случаях теми или другими лечебными мероприятиями часто удается ликвидировать вспышку процесса.

Первичный инфильтративный туберкулез легких

Туберкулез периода первичной инфекции может протекать но типу инфильтративного процесса. Клинически эта форма заболевания характеризуется тем же симптомокомплексом, что и вторичный инфильтративный туберкулез легких. От последнего ее отличают указанные выше признаки, характерные для первичного туберкулеза. В то же время такого рода инфильтративный процесс нельзя рассматривать как первичный комплекс, так как в подобных случаях отсутствуют рентгенологические признаки регионарного бронхоаденита, а специфические изменения в легких локализуются главным образом в 1-м и 2-м сегментах, где обычно редко находят первичный аффект (рис. 33).

Рис. 33. Инфильтрат в верхней доле правого легкого, образовавшийся у больной 18 лет после виража туберкулиновых проб.

При эффективном лечении инфильтративный фокус в легком рассасывается или уплотняется и отграничивается, принимая характер туберкуломы. При прогрессировании развивается деструктивный, а в части случаев и фиброзно-кавернозный процесс.

Таким образом, очаговые и инфильтративные формы туберкулеза легких периода первичной инфекции играют определенную роль во фтизиогенезе у взрослых, главным образом в возрасте 18—25 лет. Их описали М. М. Чаусовская (1960), Н. Р. Турупанова (1972), И. Е. Кочнова (1973) и др.

Первичный диссеминированный туберкулез легких

У меньшей части больных по данным некоторых авторов, развивается ограниченный диссеминированный туберкулез легких. Заболевание начинается и протекает большей частью подостро, с умеренно выраженными симптомами интоксикации, сухим кашлем, скудно выраженными физическими изменениями в легких. Иногда отмечаются олигобациллярность и наклонность к моноцитозу. Рентгенологически в верхних, преимущественно кортикальных, отделах обоих легких обнаруживают симметрично расположенные множественные мелкие или средней величины очаги без перифокального воспаления. Корни легких несколько расширены. При прогрессировании процесса могут образоваться единичные или множественные, обычно тонкостенные полости распада. Под влиянием комплексной терапии с применением антибактериальных препаратов сравнительно быстро не только восстанавливается компенсация организма, по и рассасываются, реже инкапсулируются или обызвествляются туберкулезные очаги в легких, закрываются каверны.

Примером может служить следующее наблюдение.

У Ч., 18 лет, за 3 года до заболевания были отрицательными туберкулиновые пробы, а за 1 год до его возникновения — контакт с бациллярной больной. Процесс начался остро, с высокой температурой, сильным надсадным кашлем, катаральными явлениями в легких. В мокроте обнаружены микобактерии, в гемограмме — моноцитоз (11%). СОЭ ускорена (45 мм/ч), повышен уровень α₂-глобулипов (14%) и γ-глобулинов (26%). Впервые в клинике отмечена положительная туберкулиновая реакция Манту. При трахеобронхоскопии выявлен инфильтративный туберкулез левого главного бронха. Рентгенологически определялись увеличенные бронхопульмональные лимфатические узлы в корне левого легкого и рассеянные в верхних и средних отделах легких, множественные мелкие сливающиеся очаги и тонкостенные полости распада. В результате длительной комплексной терапии наступило значительное улучшение общего состояния, прекратилось бацилловыделенне, наступило излечение туберкулеза бронхов, а в легких на фоне диффузного склероза сформировались множественные кальцинированные очаги. Такие же кальцинаты образовались во внутригрудных лимфатических узлах (рис. 34, 35).

Рис. 34. Множественные очаги в легких и штампованные каверны. Расширение корней легких за счет увеличенных бронхопульмональных

Рис. 35. Рентгенограмма легких той же больной чевез 3 года. Множественные кальцинированные очаги в легких.