Вы здесь

Главная » Общие вопросы пульмонологии » Патофизиологические механизмы нарушений легочного дыхания при НЗЛ

Легочное дыхание, осуществляя артериализациго крови в легких, обеспечивает прежде всего качественную сторону газообмена. Количество поглощаемого кислорода и выделяемой углекислоты определяется состоянием газотранспортной системы: сократительной функцией миокарда (объемной скоростью кровотока) и кислородосвязующими свойствами крови, включая содержание в ней гемоглобина. О недостатке кислорода и задержке углекислоты в организме больного в покое не приходится говорить (кроме острых критических ситуаций), поскольку если это и происходит, то в количестве, не соизмеримом с тем, которое поглощается и выделяется в процессе непрерывного газообмена. Но для нормального осуществления окислительных процессов требуется не только необходимое количество газов, но и нормальное напряжение их в крови. Поэтому снижение Ро2 и повышение Рсо2 в артериальной крови неизбежно ведут к расстройствам обменных процессов в тканях организма.

Говоря об артериализации крови в легких, необходимо иметь в виду два процесса: первый — оксигенация, т. е. обогащение крови кислородом, и второй, не менее важный, — освобождение организма от избытка углекислоты, что обеспечивает поддержание кислотно-щелочного состояния (КЩС).

Механизмы гипоксемии были изложены выше. Это общая гиповентиляция, неравномерное распределение вентиляции и кровотока (регионарная гиповентиляция), диффузионные нарушения и анатомический шунт. При неспецифических заболеваниях легких они обычно сочетаются между собой. Ведущее место среди этих механизмов занимают нарушения распределения вентиляции и кровотока в легких. Они раньше всего возникают и являются главной причиной гипоксемии в поздних стадиях заболевания. Их выраженность достигает размеров, соответствующих венозному сбросу более трети минутного объема кровотока. Анатомический шунт усугубляет гипоксемию. Диффузионные нарушения, хотя и возникают рано, становятся реальной причиной гипоксемии в покое только при значительном снижении ДЛ. Общая гиповентиляция, как указывалось выше, свойственна развернутой картине заболевания, являясь свидетельством значительного уменьшения резервов аппарата вентиляции. При этом гипоксемия неизбежно сочетается с гиперкапнией, в результате чего формируется так называемая тотальная легочная недостаточность. Остальные типы гипоксемии протекают с нормальным или сниженным Рсо2. При физической нагрузке гипоксемия, обусловленная гиповентиляцией, неизбежно нарастает. Увеличивается гипоксемия и вследствие диффузионных расстройств. Вентиляционно-нерфузионные нарушения при нагрузке могут не увеличиваться или даже уменьшиться в результате более равномерного распределения вентиляции. Ингаляцией кислорода, резко повышающей альвеолярное Ро2 можно корригировать все перечисленные типы гипоксемии, кроме анатомического шунта, который, естественно, влиянию кислородной терапии не подвержен, поскольку кровь минует легочные капилляры.

Клиническое проявление гипоксемии — диффузный цианоз — является поздним признаком. Он возникает при снижении насыщения крови кислородом ниже 85—80%. Выраженность цианоза зависит от содержания в крови гемоглобина. Так, при анемии

выявить цианоз не удается.

Для оценки наличия и выраженности гипоксемии большее значение имеет исследование газов крови. Оксигенацию характеризуют два показателя: насыщение гемоглобина кислородом и напряжение кислорода в крови. Эти параметры находятся в зависимости между собой, определяемой формой и положением кривой диссоциации гемоглобина (рис. 27). Крутой участок кривой свидетельствует о возможности связывания кислорода гемоглобином в легких и его отдачи тканям при небольших изменениях Ро2,. Пологий участок кривой указывает на снижение сродства гемоглобина к кислороду в области высоких значений РО2. Умеренная гипоксемия характеризуется прежде всего снижением РО2, тогда как насыщение крови кислородом изменяется мало. Так, при снижении Ро2 с 90 до 70 мм рт. ст. насыщение уменьшается всего на 2—3%. Этим и объясняется выделяемая некоторыми авторами так называемая «скрытая», или «латентная», недостаточность, когда при выраженных нарушениях легочного дыхания гипоксемия, судя по насыщению крови кислородом, не выявляется.

 

 Кривая диссоциации гемоглобина

Рис. 27. Кривая диссоциации гемоглобина при рН 7,40 и температуре 38 °С. По оси абсцисс — РО2 в мм рт. ст., по оси ординат — процент насыщения гемоглобина

 

 

Роль легочного дыхания в поддержании нормального КЩС исключительно велика. Через легкие в виде углекислоты выделяется более 95% образуемых в организме кислых валентностей, тогда как почками — только около 5%. Причиной дыхательных нарушений КЩС является неадекватность вентиляции. Часто встречается дыхательный алкалоз, вызываемый альвеолярной гипервентиляцией. Он протекает со снижением Рсо2, повышением рН, уменьшением концентрации бикарбоната и увеличением дефицита буферных оснований. Клиническое значение дыхательного алкалоза невелико, к тяжелым расстройствам дыхания он не приводит и является свидетельством или компенсаторного напряжения вентиляции, или нерационального использования дыхательных резервов.

Значительно большего внимания заслуживает дыхательный ацидоз вследствие общей гиповентиляции. Наряду с повышением Рсо2 и снижением рН наблюдается увеличение содержания бикарбоната и уменьшение дефицита буферных оснований. При хронически развивающемся дыхательном ацидозе организм успевает адаптироваться к новому равновесию. При остром его возникновении происходят глубокие нарушения, вплоть до возникновения комы. Хронический ацидоз свойствен больным с длительно существующим патологическим процессом (бронхит, эмфизема, пневмосклероз), острый — чаще всего имеет место в терапевтической клинике во время тяжелых приступов бронхиальной астмы.

При неспецифических заболеваниях легких нередко возникает ацидоз и метаболического тина. Его развитие связывают с гипоксемией, нарушением кровообращения и активным воспалительным процессом в легких. Такой тип нарушений часто приходится наблюдать при нагноительных заболеваниях. Дыхательный и метаболический ацидозы нередко сочетаются, в результате чего возникают более тяжелые расстройства, смешанный ацидоз. О связи дыхательного ацидоза с возникновением и развитием у больных легочного сердца упоминалось ранее.

Спонсоры сайта:

uptolike

Сбор новостей