Каждый листок плевры покрыт одним слоем плоских мезотелиальных клеток, которые активны, чувствительны и реагируют на различные стимулы. В париетальной плевре эти клетки располагаются непосредственно на слое соединительной ткани, состоящем из коллагеновых и эластических волокон. Ниже расположен сосудистый слой. Лимфатические сосуды париетальной плевры связаны с плевральной полостью при помощи так называемых стом, или пор, диаметром 2—6 нм. Поэтому выведение белка, твердых частиц и клеток из плевральной полости осуществляется только через лимфатические сосуды, расположенные в париетальной плевре.
Процесс физиологического образования плевральной жидкости некоторые авторы упрощенно рассматривают как пассивную транссудацию, происходящую в соответствии с законом транскапиллярного обмена Старлинга. Хорошо известно, что движение жидкости зависит от градиента гидростатического давления и противодействующего ему градиента онкотического давления. В соответствии с этими представлениями считается, что в норме плевральная жидкость движется из капилляров париетальной плевры в плевральную полость, а затем адсорбируется висцеральной плеврой.
При различных патологических процессах, вовлекающих в сферу своего воздействия плевру, а также при изменении системных факторов, влияющих на движение плевральной жидкости, наблюдается нарушение физиологического равновесия с накоплением избыточного количества плевральной жидкости в одной или обеих плевральных полостях.

В зависимости от вида и внешних свойств накопившейся жидкости, а также характера патологического процесса в плевральной полости различают:
•         гидроторакс — накопление в плевральной полости транссудата — так называемой невоспалительной жидкости; гидротораксом также иногда называют накопление в плевральной полости жидкости неизвестных свойств и происхождения;
•         экссудативный плеврит — воспалительный процесс плевры, сопровождающийся накоплением в плевральной полости экссудата — воспалительной жидкости;
•         эмпиема плевры (пиоторакс) — гнойный воспалительный процесс плевры, сопровождающийся накоплением в плевральной полости гноя;
•          гемоторакс — накопление в плевральной полости крови; чаще всего встречается при травмах грудной клетки;
•         хилоторакс — накопление в плевральной полости лимфы, чаще всего встречаещееся при травмах грудного лимфатического протока или опухолях средостения.

В зависимости от этиологии все плевральные выпоты можно разделить на 2 большие группы:
•         инфекционные, при которых вследствие воздействия инфекции возникает воспалительный процесс плевральных листков, обусловливающий накопление воспалительной жидкости (экссудата или гноя) в плевральной полости;
•         неинфекционные, или асептические, при которых накопление жидкости в плевральной полости обусловлено другими (неинфекционными) механизмами.

Инфекционные плевральные выпоты чаще всего вызываются такими возбудителями:
—  бактериями, чаще Streptococcus spp., в том числе Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus spp., Haemophilus influenzae, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella spp., Mycobacterium tuberculosis;
—       простейшими микроорганизмами (амебиаз);
—       микроскопическими грибами;
—       некоторыми паразитами (например, эхинококком).
Нужно сказать, что наиболее часто такие выпоты встречаются при пневмониях различной этиологии (пара- и метапневмонические экссудативные плевриты) и туберкулезе легких. Значительно реже — при инфекционных деструкциях легких (абсцессе и гангрене легких), поддиафрагмальном абсцессе, обострении бронхоэктатической болезни.

Неинфекционные плевральные выпоты в большинстве случаев наблюдаются при следующих заболеваниях и патологических процессах:
•         злокачественные опухоли различного происхождения и локализации, чаще всего — метастатическое поражение плевры (рак молочной железы, рак легкого и опухоли других локализаций), мезотелиома плевры, лимфогранулематоз.
•     системные заболевания соединительной ткани (например, системная красная волчанка, системная склеродермия);
•     системные васкулиты (например, гранулематоз Вегенера);
•     травмы грудной клетки (переломы ребер, ушибы легкого) и оперативные вмешательства на органах грудной клетки;
•     инфаркт легкого вследствие тромбоэмболии легочной артерии;
•     острый панкреатит;
•     синдром Дресслера — аутоиммунное осложнение инфаркта миокарда;
•     хроническая почечная недостаточность;
•     цирроз печени;
•     застойная сердечная недостаточность.

В зависимости от основных патофизиологических механизмов, внутренних свойств плевральной жидкости, определяемых при ее лабораторном исследовании, за исключением случаев накопления в плевральной полости крови (травмы грудной клетки, оперативные вмешательства), все плевральные выпоты классически подразделяются на транссудативные и экссудативные.

Транссудативные плевральные выпоты имеют место, когда изменения системных факторов (системного или легочного капиллярного давления, а также онкотического давления плазмы), влияющих на движение плевральной жидкости, приводят к образованию плеврального выпота. Это происходит при повышении капиллярного давления в висцеральной плевре у больных с левожелудочковой сердечной недостаточностью или при повышении капиллярного давления в париетальной плевре у больных с застойной (правожелудочковой) сердечной недостаточностью. Такое же накопление транссудата в плевральной полости происходит при снижении онкотического давления плазмы крови у больных циррозом печени.

Экссудативные плевральные выпоты наблюдаются в тех случаях, когда развиваются патологические изменения самой плевральной поверхности (плевральных листков), которые ведут к увеличению содержания белка в плевральной жидкости или снижению внутриплеврального давления. Большинство авторов считают, что первичное поражение плевры приводит к увеличению проницаемости плевральной поверхности для белка и повышению его концентрации в плевральной жидкости. В результате этого уменьшается абсолютный градиент онкотического давления, что нарушает наблюдаемое в норме равновесие и жидкость поступает в плевральную полость. Объем плеврального выпота увеличивается до тех пор, пока количество белка, выводимого лимфатическими сосудами париетальной плевры, не будет равно количеству белка, поступающего в плевральную полость. Другой распространенной причиной накопления экссудата является снижение лимфатического оттока из плевральной полости. Данный механизм образования плеврального выпота часто наблюдается при раковом метастатическом процессе, распространяющемся на плевру Третьей причиной образования такого плеврального выпота может быть снижение давления в плевральной полости. Это чаще всего бывает при обтурационных поражениях бронхов, вызывающих ателектаз нижней доли легкого или всего легкого. При снижении внутриплеврального давления градиент гидростатического давления увеличивается и происходит накопление плевральной жидкости до тех пор, пока объем образующейся жидкости не станет равным объему абсорбируемой жидкости.