Патогенез развития экзогенного аллергического альвеолита, вызванного лекарственными препаратами, авторы связывают как с иммунными механизмами, вследствие формирования антигена при соединении гаптена с белками сыворотки крови, бронхоальвеолярного секрета, так и с токсическим воздействием препаратов, особенно на слизистую оболочку бронхоальвеолярного дерева, с последующим выделением биологически активных веществ (простагландинов, кининов, лизосомальных ферментов и др.). Подобный механизм отмечается и при воздействии других химических веществ окружающей и производственной среды. Механизм индукции системных иммунных и локальных токсических реакций имеет место и при экзогенном аллергическом альвеолите, вызванном ангидридом тримелитиковой кислоты у рабочих, занятых на производстве пластмасс, резины, красок. Для всех видов экзогенного альвеолита, обусловленных действием химических соединений, наряду с развитием иммунных реакций характерно наличие различных токсических поражений (локальных и общих). При данном типе экзогенного аллергического альвеолита почти всегда обнаруживаются антитела к комплексам — соответствующее химическое соединение — белок. Выявляются при этом как Ig G-антитела, так и Ig Е-антитела той же специфичности. Во многих случаях профессиональное заболевание «легкое фермера» вызывают термофильные актиномицеты. К термофильным актиномицетам относятся Micropolyspora faeni, Thermoactinomyces vulgaris, Т. saccharrii, Т. viridis, Т. candidus. Традиционными источниками антигенов бывают заплесневевшие сено, силос и зерно.
У большинства больных с «легким фермера» легким были обнаружены преципитирующие антитела к экстрактам заплесневевшего сена, в результате чего было высказано предположение о том, что аллергический альвеолит представляет собой сложную иммуноопосредованную реакцию. Результаты последующих исследований подтвердили роль клеточно-опосредованной аллергии в заболевании. Ранняя (острая) реакция организма сходна с реакцией образования иммунных комплексов в легких и характеризуется увеличением числа полиморфноядерных лейкоцитов в альвеолах и мелких дыхательных путях. Она сопровождается проникновением одноядерных клеток в ткань легкого и образованием гранулем. Последующие процессы проявляются в классической форме реакции гиперчувствительности замедленного типа при повторном вдыхании антигенов и адъювантно-активных веществ.