Вы здесь

Главная » Туберкулез (фтизиатрия) » Вторичный туберкулез органов дыхания » Очаговый туберкулез легких

Патогенез очагового туберкулеза вторичного периода различен. Он может образоваться вследствие экзогенной суперинфекции, но значительно чаще в результате эндогенного распространения микобактерий из скрытых туберкулезных очагов в лимфатических узлах, почках, костях и других органах. Но основным источником развития очагового туберкулеза служат обострившиеся инкапсулированные или обызвествленные очаги и рубцовые изменения в легких. По своему происхождению одни из них относятся к периоду первичной инфекции, другие представляют собой инволютивные формы инфильтратов, лимфо-гематогенных диссеминаций.

В связи с. этим неодинаков и патологоанатомический субстрат очагового туберкулеза. При морфологически ранних формах процесса, как установил еще в 1904 г. А. И. Абрикосов, вначале образуется туберкулезный лимфангит вокруг внутридолькового апикального бронха. Новообразованная грануляционная ткань врастает в просвет бронха, и тогда развивается казеозный эндобронхит. Стенки кровеносных сосудов при этом сравнительно редко вовлекаются в патологический процесс. Творожистый бронхит и перибронхит верхушечного бронха и его ветвей представляют собой, по определению А. И. Абрикосова, первый акт туберкулезного процесса. Вслед за аспирационным заносом казеозных масс и микобактерий туберкулеза в нижележащие отделы апикального или субапикального бронха, преимущественно в периферических слоях легкого, появляются единичные или множественные ацинозные или лобулярные очажки (второй акт туберкулезного процесса).

Дальнейшие исследования ряда авторов в значительной мере подтвердили эти данные. По наблюдениям В. И. Пузик (1946), туберкулезный процесс у юношей развивается сначала в виде свежей инфильтрации междольковых перегородок и перибронхиальной ткани. Эта стадия перибронхита сменяется фазой ограниченного эндобронхиолита, который в форме мелкогнездных пневмонических очагов можно обнаружить в периферических отделах легочной ткани.

Острый очаговый туберкулез, указывает А. И. Струков (1948), складывается из патологических изменений в пределах одного, обычно апикального, сегмента, поражения субсегментарных ветвей верхушечного бронха и ацинозных, нодозных и лобулярных очагов. Такого рода изменения, известные под названием очагов Абрикосова, по мнению некоторых авторов, возникают в результате экзогенной суперинфекции. Однако чаще они появляются вследствие эндогенного распространения микобактерий туберкулеза.

Образовавшиеся тем или иным путем свежие очаги рассасываются или замещаются соединительной тканью и превращаются в рубцы, а по ходу лимфатических сосудов развивается перибронхиальный и периваскулярный склероз. Значительно чаще вокруг казеозных очагов формируется фиброзная или гиалинизированная капсула. Такие очаги, которые большей частью находятся в задних отделах 1-го и 2-го сегментов легкого, называют очагами Ашоффа — Пуля (рис.).

 

Послепервичные очаги в верхней доле легкого

Рис. Послепервичные очаги в верхней доле легкого.

 

При значительной давности процесса здесь образуются, кроме того, склеротические или цирротические изменения, деформируются мелкие бронхи, возникают ограниченные участки эмфиземы. Подобную форму процесса определяют как очаговый туберкулез легких в фазе уплотнения или фиброзноочаговый туберкулез.

Если под влиянием каких-либо причин обостряются старые очаги, то, по наблюдениям А. И. Струкова (1959), последовательно развиваются следующие морфологические фазы процесса: 1) воспалительная инфильтрация капсулы очага лимфоцитами и нейтрофилами, ее разрыхление и разволокнение; 2) проникновение лейкоцитов во внутренние слои капсулы и в казеозно-некротические массы, которые частично или полностью расплавляются под влиянием протеолитических ферментов нейтрофилов; 3) образование неспецифического, а затем и туберкулезного лимфангита с переходом процесса на перибронхиальную ткань; 4) поражение всей стенки бронха (панбронхит), распад и секвестрация казеозных масс в очаге, образование альтеративной или парафокальной каверны и новых очагов в соседних участках легочной ткани, куда микобактерии проникают бронхогенным или контактным путем. Послепервичные очаги локализуются преимущественно в верхних отделах легких. Так, при изучении рентгенограмм органов грудной клетки 867 взрослых клинически здоровых людей мы могли установить, что неактивные очаги у 20% из них находились в верхушках, у 55% —в верхней доле (ниже верхушечной области), у 18% — в средних и нижних долях, а у 7% — были рассеяны в различных легочных полях. По материалам Г. Р. Рубинштейна и И. Е. Кочновой (1950), послепервичные очаги у 76,5% больных определяются в верхних долях легких, причем у 23,2% из них — в верхушках, у 33,4%—в подключичной зоне и у 19,9% —в других отделах этой доли. Подобную закономерность установили Schurmann (1929) и Medlar (1948) у взрослых, умерших от травм и случайных причин.

Такая закономерность в локализации послепервичных очагов отдельными авторами объясняется различно. Одни связывают ее с ограниченной подвижностью, недостаточной аэрацией, слабой васкуляризацией верхушек легких и замедленным здесь током лимфы. Другие объясняют более частое поражение верхушек поступлением сюда микобактерий из миндалин, шейных или бронхиальных лимфатических узлов. Возможно, что верхняя доля легкого представляет собой своеобразную зону гиперсенсибилизации, в которой избирательно фиксируются микобактерии и развиваются туберкулезные очаги. Dock (1948) и др. объясняют верхушечную локализацию очагов вертикальным положением организма человека и особенностями распространения микобактерий туберкулеза в малом круге кровообращения. Так или иначе, но преимущественное расположение туберкулезных очагов в верхних отделах легких — бесспорный факт.

Спонсоры сайта:

uptolike

Сбор новостей