Вы здесь

Главная » Туберкулез (фтизиатрия) » Первичный туберкулез

Эта форма болезни органов дыхания развивается в результате аэрогенного заражения микобактериями туберкулеза. В дальнейшем, независимо от того, проникли они сначала непосредственно в легкие или из внутригрудных лимфатических узлов, под влиянием их экзо- и эндотоксинов в альвеолах образуется воспалительный экссудат с примесью фибрина, небольшого количества лейкоцитов, лимфоцитов, моноцитов и моноцитоидных клеток.

Этот процесс протекает вначале по типу бронхиолита, а в выраженной форме в виде экссудативно-десквамативной пневмонии и захватывает один или несколько ацинусов. В межуточной ткани скапливаются лейкоциты, лимфоциты, моноциты, гистиоциты, эндотелиальные клетки и происходит разволокнение междольковых перегородок. По периферии образовавшегося воспалительного очага появляется зона перифокального неспецифичес'кого воспаления, или так называемая первичная легочная инфильтрация.

В зависимости от реактивности организма, массивности инфекции и вирулентности микобактерий туберкулеза образовавшийся первичный аффект в легких имеет различный характер. Если доза и вирулентность микробов невелики и нет повышенной чувствительности организма, то он бывает столь малой величины, что не обнаруживается не только рентгенологически, но и при макроскопическом исследовании. В таких случаях может наступить рассасывание воспалительного очага или его фибротиза - ция и образование рубчика. При более массивной инфекции под влиянием токсических продуктов жизнедеятельности микобактерий происходят дегенерация и распад клеток, кариолизис и образуется мелкозернистая аморфная масса — творожистый некроз. Крайне редко процесс приобретает характер казеозной пневмонии. В большинстве случаев одновременно с экссудативно-казеозным воспалением возникают пролиферативные реакции, которые характеризуются развитием специфической грануляционной ткани. Вокруг центрального участка казеозного некроза формируется вал из палисадообразно расположенных эпителиоидных клеток с овальным ядром и многоядерных гигантских клеток Пирогова—Лангханса.

В результате соединительнотканного превращения эпителиоидных клеток и образования коллагеновых волокон вокруг первичного очага формируется капсула. Во внутренних ее слоях, а затем и во всем очаге выпадают мелкие или более крупные кристаллы извести, из которых в дальнейшем иногда образуются кольца Лизеганга.

С течением времени обызвествленные очаги могут подвергнуться окостенению. При этом в зону обызвествленного казеозного некроза врастает сосудосодержащая грануляционная ткань, из которой образуются тонкие костные балки, а между ними появляется жировой или клеточный костный мозг. Так образуется очаг Гона. Микобактерии в них иногда гибнут или распадаются на мелкие зерна и обломки и становятся слабовирулентными и малопатогенными.

Одновременно с формированием первичного фокуса поражаются близлежащие лимфатические сосуды в межлобулярных перегородках, по ходу бронхов и кровеносных сосудов. Здесь возникают туберкулезные бугорки или более крупные очаги.

Специфический процесс распространяется на регионарные лимфатические узлы, патоморфологические изменения в которых характеризуются сначала круглоклеточной гиперплазией и образованием отдельных туберкулезных бугорков, а затем творожистым перерождением грануляционной лимфоидной ткани. При этом лимфатические узлы увеличиваются в размерах за счет гиперплазии лимфаденоидной ткани, а иногда принимают характер более массивных образований. Такого рода специфические изменения образуются главным образом в лимфатических узлах, регионарных к первичному очагу, и в меньшей степени в других группах внутригрудных лимфатических узлов.

 

 

Первичный туберкулезный комплекс

Рис. Первичный туберкулезный комплекс.

Динамика тканевых реакций в первичном комплексе может быть различной. В благоприятных случаях во всех его компонентах инволютивиые процессы протекают одновременно и однотипно. При этом зона перифокального воспаления рассасывается не только вокруг легочного фокуса, но п вокруг лимфатических узлов, по периферии которых образуется соединительнотканная капсула. Творожистые массы в них постепенно уплотняются, обезвоживаются. Здесь отлагаются крупинки извести и иногда образуются костные балки (рис.).
Возможна и диссоциация репаративных процессов в легочных очагах и лимфатических узлах. Легочный компонент первичного комплекса обызвествляется, окостеневает, превращается в фиброзный рубец или даже полностью рассасывается, а в лимфатических узлах длительно сохраняются инкапсулированные очаги творожистого некроза. Такое явление наблюдается тем чаще, чем обширнее лимфаденит. При этом следует иметь в виду, что частичное обызвествление очагов в лимфатическом аппарате отнюдь не является показателем потери их активности, так как известь может резорбироваться, а наряду с обызвествленпыми участками в лимфатических узлах сохраняется казеозный некроз, в котором содержатся жизнеспособные микобактерии туберкулеза.
Тот или другой вариант заживления и гладкого течения первичного комплекса зависит от многих факторов и прежде всего от состояния реактивности и, в частности, от возрастных особенностей организма. У детей, особенно раннего возраста и в условиях массивной инфекции, первичный комплекс иногда протекает по типу пневмонии с обширным поражением внутригрудных лимфатических узлов. У взрослых обычно образуются небольшие очаги в легких и не столь резко выражен лимфаденит. Возможно, особенностями обмена веществ объясняется и различная быстрота обызвествления очагов первичного комплекса — более интенсивная кальцинация у детей и относительно замедленная у взрослых.

У части больных наблюдается осложненное течение первичного комплекса. В одних случаях оно связано с эволюцией специфического процесса в легком. Тогда формируется первичная пневмониогенная каверна, которая становится источником бронхогенного обсеменения легких микобактериями туберкулеза. В патологический процесс обычно вовлекается висцеральная плевра. Этому способствует прежде всего ее топографическая близость к первичному фокусу, располагающемуся в легком субплеврально. Важную роль играет, кроме того, гиперсенсибилизация организма, способствующая повышению проницаемости серозных оболочек и капиллярных мембран, а также гематогенному и лимфогенному распространению микобактерий туберкулеза. Значительно чаще процесс при осложненном течении распространяется различными путями из внутригрудных лимфатических узлов.

Первичный туберкулез

Первичный туберкулезный комплекс

Рентгенологическая картина первичного туберкулезного комплекса

Клиническая картина первичного туберкулезного комплекса

Спонсоры сайта:

uptolike

Сбор новостей