Склероз легкого может иметь различное происхождение. Чаще всего встречается воспалительный склероз, связанный с бронхитом, пневмонией, абсцессом легкого, туберкулезом и т. п. Пневмосклероз, выраженный в той или иной степени, может также возникать в исходе дистрофических процессов, характеризующихся гипоксией (хронический венозный застой, ателектаз, эмфизема, фаза декомпенсации гипертрофированных мышечных структур) или дезорганизацией соединительной ткани (при коллагеновых болезнях).

Топографически, по отношению к различным структурам легкого, можно различать несколько разновидностей пневмосклероза: 1) карнификация (рис. 19); 2) склероз альвеолярных перегородок; 3) перибронхиальный и периваскулярный склероз (рис. 20); 4) склероз мышечно-эластических структур стенок сосудов, бронхиол, устьев альвеол (Е. И. Нестеров, 1964) и 5) рубцы, остающиеся после организации инфарктов и других некротических очагов, в которых предшествующая структура легкого совершенно исчезает.

Обычно встречается сочетание склеротических изменений в различных вариантах.

При склерозе происходит увеличение количества и уплотнение аргирофильных и коллагеновых волокон, а также аморфной межклеточной субстанции. Многочисленными исследованиями гистологов (А. А. Заварзин, 1953, и др.) доказано образование преколлагеновых и коллагеновых волокон путем эктоплазматической дифференцировки фибробластов. Такой путь развития склероза получил название непрямого, или клеточного, склероз а, который возникает в результате пролиферации соединительнотканных клеток.

Рис. 19. Карнификация. Зарастание просвета альвеол соединительной тканью. Огрубевшие эластические волокна в альвеолярных перегородках. Окраска по ван Гизону с фукселином. х 130.

Рис. 20. Перибронхиальный склероз. Окраска по ван Гизону с фукселином. х30.

Наряду с ним многими исследователями признается возможности бесклеточного, или прямого, склероза, под которым подразумевается уплотнение межклеточного аморфного вещества и волокнистых структур без участия клеточных элементов. А. И. Смирнова-Замкова (1955) считает что основное аргирофильное вещество соединительной ткани существует в двух фазах: аморфной и волокнистой, которые могут переходить одна в Другую. Пропитываясь коллагеном или другими белками, основное аргирофильное вещество переходит в необратимое плотное состояние, представляющее собой не что иное, как бесклеточный склероз. При этом коллагенизируются как отдельные волокна, предварительно подвергшиеся дезорганизации (разжижению), так и массы аморфного вещества, занимающие иногда обширные участки. И. К. Есипова (1956) придает большое значение неклеточным белковым отложениям в развитии пневмосклероза. Однако, по данным Е. И. Нестерова (1964), прямой склероз ограничивается изменением ранее существовавших аргирофильных, коллагеновых волокон и основного вещества. Что касается образования новых волокон, то для него необходимо участие фибробластов.

В склерозированных участках легкого иногда встречается избыточное количество гладкомышечных клеток, что в литературе известно под названием «мускульного цирроза». При этом имеет место метапластическое новообразование гладких мышц из соединительнотканных клеток, что, по-видимому, является морфофункциональным приспособлением к постоянно изменяющемуся растяжению легкого. Следует полагать, что в определенных участках под воздействием повторных растяжений часть фибробластов превращается в гладкомышечные клетки. По нашим наблюдениям, это явление чаще всего отмечается при склеротических процессах в детском возрасте, что находит объяснение в более высоких регенерационно-приспособительных потенциях молодого организма. Гладкомышечные клетки группами, иногда весьма многочисленными, могут возникать в соединительнотканных прослойках легкого по ходу бронхов и сосудов, в альвеолярных перегородках, а также в соединительной ткани, заполнившей просвет альвеол при карнификации.

В склерозированном перибронхии гладкомышечные пучки иногда перемежаются с трубчатыми структурами вовлеченных в склероз альвеол, что некоторые авторы ошибочно трактовали как порок развития или как воспалительный инфильтративный рост альвеолярного эпителия в бронхиальной стенке.

В участках склероза наблюдаются разнообразные изменения сосудов, которые обычно связаны либо с предшествующим воспалением сосудистой стенки (склерозы после васкулитов), либо чаще — с компенсаторной перестройкой сосудов вследствие изменения гемодинамики.

Участки пневмосклероза нарушают эластичность легкого и состояние бронхиальных стенок. В зависимости от локализации и степени выраженности они способствуют развитию бронхоэктазов, очагов эмфиземы, ателектаза и воспаления. Распространенный пневмосклероз в сочетании с эмфиземой со временем приводит к развитию «легочного сердца».