Изменения анатомо-физиологических свойств легких приводят к значительному увеличению энергетической стоимости вентиляции. Если в норме работа дыхательной мускулатуры по преодолению эластического и бронхиального сопротивлений составляет при вентиляции 10 л/мин всего 0,25 кгм/мин, то у больных с выраженной патологией она может возрасти в 2—4 раза. Если учесть, что больным для вентиляции альвеол из-за низкой эффективности вентиляции необходима большая величина МОД, то работа дыхания в покое может возрасти в 5—6 раз против нормы. У здорового человека это соответствует энерготратам, необходимым на вентиляцию при быстрой ходьбе и беге. При увеличении МОД работа дыхания у больных возрастает более резко, чем у здоровых (рис. 25). Следует учесть, что величина максимального усилия у больных нередко оказывается снижена до 5—10 кгм/мин, тогда как здоровые молодые мужчины могут увеличить работу дыхания до 80—100 кгм/мин. Таким образом, некоторые больные способны увеличить мощность работы дыхания по сравнению с уровнем покоя всего в 10—15 раз, а здоровые — более чем в 300 раз.

Именно возрастание энергетической стоимости вентиляции и истощение дыхательной мускулатуры составляют основу возникновения дыхательного дискомфорта, чувства затрудненного дыхания и нехватки воздуха, т. е. того комплекса ощущений, который входит в понятие одышки. Попытки увязать возникновение одышки с конкретной величиной работы дыхания оказались, однако, малоуспешными. Здесь большое значение имеет индивидуальная чувствительность к восприятию возросшей работы дыхания подобно тому, как индивидуален порог восприятия боли.

Классические исследования Otis и соавт. (1956), создавших теорию механически неоднородного легкого, углубили представления о роли нарушений механики дыхания в возникновении одышки. Согласно положениям этой теории время заполнения и опорожнения как легких в целом, так и отдельных легочных структурных единиц определяется их растяжимостью (С) и величиной бронхиального сопротивления (R). Чем больше С (меньше эластическая ретракция легких) и чем больше R, тем медленнее происходит заполнение и опорожнение легких. Временной характеристикой этого процесса является постоянная времени (т), которая определяется произведением R * С. Она составляет у здоровых 0,5 с.

В механически однородных легких все легочные структурные единицы имеют одинаковую постоянную времени. При различии механических свойств отдельные зоны легких вентилируются медленнее других. Если замедление достигает такой степени, что к моменту смены дыхательных фаз эти зоны не успевают заполниться или опорожниться, то вентиляция их ухудшается. Чем чаще дыхание, тем в больших зонах и в большей мере нарушается вентиляция вплоть до ее полного прекращения. Вентилируемый объем легких уменьшается, и возникает «функциональная ампутация» части легких.

Возникновение невентилируемых и плохо вентилируемых зон приводит к развитию феномена компрессии и декомпрессии воздуха в легких. При вдохе часть усилия тратится на разрежение газа в невентилируемой зоне, а при выдохе происходит его сдавление. Эффективность работы дыхательной мускулатуры резко падает. При выраженной патологии объем дыхания может быть вдвое меньше изменений объема грудной клетки. Особенно наглядно подобную картину удается наблюдать у больных в состоянии астматического приступа, когда огромные дыхательные усилия сочетаются с «немой» грудной клеткой.

Таким образом, усилия дыхательной мускулатуры эффективны до тех пор, пока частотный режим дыхания не превышает собственной частотной характеристики легких. При их несоответствии создается конфликтная ситуация: учащение дыхания, направленное на усиление вентиляции, приводит к ухудшению или полному прекращению вентиляции отдельных зон с большими постоянными времени. Вентилируемый объем легких уменьшается, эффективность работы дыхания снижается, и дальнейшее увеличение дыхательных усилий не приводит к существенному росту вентиляции (рис. 25).

При увеличении R происходит перестройка дыхательного цикла за счет значительного удлинения выдоха. Однако чем дольше выдох, тем меньше времени остается для вдоха. Именно здесь и таится опасность возникновения упомянутого конфликта. Установлено, что резкие изменения внутригрудного давления при форсировании вдоха у больных с патологией легких более тесно связаны с появлением ощущения одышки, чем абсолютная величина работы дыхания. Поэтому становятся понятны наблюдения того, что многие больные благоприятно реагируют па дыхание с дополнительным сопротивлением на вдохе. Чувство одышки у них уменьшается, и улучшается распределение воздуха в легких. Следует полагать, что оптимизация структуры дыхательного цикла, исходя из представлений о механизмах нарушения механики дыхания, откроет определенные возможности лечения больных с тяжелыми расстройствами вентиляции.

Рис.  25. Работа дыхания в зависимости от минутного объёма дыхания у здоровых (заштрихованная зона) и больных с различной выраженностью нарушений механики дыхания (I, II, III)

В патогенезе легочной недостаточности большое значение имеет дискоординация деятельности различных групп дыхательных мышц. Исследования Ю А. Андрианова (1972) показали, что эти нарушения свойственны многим больным с неспецифической патологией легких. Они состоят в том, что, как правило, верхнегрудная группа мышц прекращает вдох и начинает выдох в то время, когда в нижнегрудном отделе продолжается вдох. Воздух из верхних отделов легких поступает в нижние, что резко снижает эффективность вентиляции.