Неотъемлемым условием нормального газообмена между воздухом и кровью является строгое соответствие вентиляции и кровотоки как в целом легком, так и в каждом его участке. В норме отношение вентиляция/кровоток составляет 0,8, т. е. 4 объемных единицы альвеолярной вентиляции обеспечивают артериализацию 5 объемных единиц крови.

Установлено, что объем кровотока в разных участках легких

определяется величиной альвеолярного Ро₂. Уменьшение вентиляции и снижение Ро₂ влечет за собой уменьшение и кровотока. Этот механизм регуляции настолько совершенен, что у здорового человека, несмотря на то, что в покое функционирует только часть паренхимы, насыщение крови кислородом составляет 96—98%.

Возможны два типа нарушений вентиляционно-перфузионных отношений: преобладание вентиляции над кровотоком (отношение больше 0,8) и преобладание кровотока над вентиляцией (отношение меньше 0,8). Первый тип — регионарная гипервентиляция — влечет за собой увеличение физиологического мертвого пространства и снижение эффективности вентиляции. Второй тип — преобладание кровотока над вентиляцией, т. е. регионарная гиповентиляция, — является причиной гипоксемии. Избыточная вентиляция одних зон способна компенсировать недостаточную вентиляцию других участков лишь в отношении обмена углекислоты. Гиперкапния возникает только при общей альвеолярной гиповентиляции. Насыщение же крови кислородом как при нормальном, так и при увеличенном отношении вентиляция/кровоток достигает значений, близких к 100%. Поэтому относительно обмена кислорода избыточная вентиляция одних зон не может компенсировать недостаточную вентиляцию других зон, и гипоксемия возникает не только при общей, но и при регионарной гиповентиляции.

При отношении вентиляция/кровоток, равном 0,2, насыщение крови кислородом снижается до 84%, а при 0,1—до 77%. У больных с выраженной эмфиземой могут быть, например, следующие отношения: 1/3 объема легких получает 9/10 АВ и 48% объема кровотока (отношение равно 2,4), тогда как 2/3 объема легких получают всего 1/10 АВ, но на них приходится 52% объема кровотока (отношение равно 0,2). Подобные нарушения приводят к выраженной гипоксемии, но мало сказываются на обмене углекислоты.

Нарушения вентиляционно-перфузионных отношений — главная причина гипоксемии при неспецифических заболеваниях легких. Морфологической ее основой являются факторы, определяющие неравномерность вентиляции. Однако сколько бы последняя ни была выражена, при совершенной регуляции кровотока гипоксемия не развивается, так как при уменьшении вентиляции и снижении альвеолярного Ро₂ в соответствующих зонах редуцируется и кровоток. Именно расстройства регуляции и обусловливают нарушение вентиляционно-перфузионных отношений. Таким образом, не только морфологические изменения легких, а в значительной мере и функциональные нарушения лежат в основе этого механизма гипоксемии. Многими клиницистами было обращено внимание на разительное порой несоответствие между выраженностью гипоксемии и скудностью морфологических изменений легких при посмертном их изучении. С другой стороны, некоторые формы патологии легких с резкими патоморфологическими изменениями не сопровождаются значительной гипоксемией даже на финальной стадии заболевания.

Последствия нарушения вентиляционно-перфузионных отношений называют иногда физиологическим шунтом, противопоставляя его анатомическому шунту, при котором кровь проходит через артерио-венозные анастомозы, минуя капилляры легких. В отличие от физиологического шунта ингаляцией кислорода его компенсировать не удается. Поэтому у тяжелых больных даже при дыхании кислородом сохраняется гипоксемия.