Обособленно от других механизмов находятся врожденные аномалии бронхов и легких. Кистозная гипоплазия легких обусловлена врожденным недоразвитием респираторной зоны легких с трансформацией неправильно сформированных бронхов во множественные кистоподобные образования. Характерной особенностью является уменьшение объема пораженного участка легкого с одновременным кистозным расширением сегментарных и субсегментарных бронхов или формированием множественных тонкостенных полостей, выстланных бронхиальным эпителием и расположенных дистальнее субсегментарных бронхов. При этом паренхима легкого недоразвита, эмфизематозная. Излюбленной локализацией кистозной гипоплазии являются верхние доли легких, чаще всего — правого легкого. Кровоснабжение такого участка легкого осуществляется преимущественно через систему бронхиальных артерий — сосудов большого круга кровообращения. При этом сосуды малого круга кровообращения в этом участке легкого недоразвиты.

Врожденные солитарные (одиночные) кистозные образования дыхательной системы подразделяются на бронхогенные кисты и кисты легких.

Бронхогенные кисты возникают как эмбриональные ответвления групп клеток дыхательных путей (бронхов) или пищевода. Преимущественное место их расположения — средостение паратрахеально или возле ворот легких. Такое расположение кист часто приводит к внешней компрессии трахеи или крупный бронхов, обусловливая вентиляционные нарушения вплоть до ателектаза.

Врожденные кисты легких являются результатом нарушения эмбриогенеза мелких бронхов и представляют собой воздушные или заполненные жидкостью полостные образования в легочной паренхиме, имеющие оболочку, изнутри выстланную цилиндрическим эпителием. Такие кисты могут быть закрытыми — без сообщения с бронхиальным деревом — или открытыми, имеющими такое сообщение. Неосложненные кисты легких клинически ничем не проявляются и случайно выявляются при рентгенологическом исследовании легких. Из осложнений таких кист наиболее часто встречаются нагноения, напряжения кист и прорыв содержимого кисты в плевральную полость с развитием клинико-рентгенологической картины гидропневмоторакса. Другим, более распространенным, механизмом образования полости в легких является инфекционная деструкция легочной ткани, приводящая к образованию абсцесса или каверны.

Абсцесс легкого — патологический процесс, при котором в легочной ткани формируется ограниченный очаг некроза с последующим образованием полости вследствие гнойного расплавления легочной ткани под действием неспецифической бактериальной инфекции. При этом различают три компонента абсцесса: сформированная полость, стенки полости и патологическое содержимое полости — экссудат или гной, детрит, воздух. Если в полости остается фрагмент легочной ткани — секвестр, то такое образование называют гангренозным абсцессом. В некоторых случаях у ослабленных лиц под действием высоковирулентной патогенной микрофлоры, преимущественно анаэробной, возникает массивный гнойно-гнилостный некроз, расплавление легочной ткани без тенденции к ограничению патологического процесса, с образованием множества полостей распада. Такое поражение легких называют гангреной легкого.

Наиболее частыми возбудителями указанных форм инфекционных деструкций легких является анаэробная микрофлора (Bacteroides fragilis, Bacteroides melanino genicus, Fusobacterium nucleatum, Peptococcus niger, Peptostreptococcus spp.), часто в сочетании с грамотрицательными аэробными возбудителями (Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa), а также Staphylococcus aureus. Последний возбудитель является причиной так называемой стафилококковой деструкции легких, наиболее актуальной у детей раннего возраста, лиц с длительным функционированием венозных катетеров, а также у инъекционных наркоманов. Инфекция попадает в легочную паренхиму чаще всего через дыхательные пути (трансбронхиально), реже — гематогенно и лимфогенно, а также местным путем вследствие проникающего ранения грудной клетки. При трансбронхиальном пути основным источником инфекции являются ротовая полость и носоглотка. Большую роль играет также аспирация слизи из ротоглотки, а также желудочного содержимого, особенно у лиц, страдающих хроническим алкоголизмом или длительно пребывающих в бессознательном состоянии.
Развитие инфекционной деструкции легких с формированием полостных образований обусловлено одновременным действием трех основных факторов:
•     наличием высоковирулентной инфекции в дыхательных путях или других органах;
•     нарушением бронхиальной проходимости;
•     нарушением адекватного кровоснабжения легкого, что способствует некрозу легочной паренхимы.
При этом основными факторами риска являются: сахарный диабет, хронический алкоголизм, заядлое табакокурение, хронические обструктивные заболевания легких, челюстно-лицевая травма, длительное переохлаждение, тяжелое течение гриппа и других ОРВИ, особенно у пожилых людей, ВИЧ-инфекция, ятрогенная иммуносупрессия, в том числе длительный прием глюкокортикостероидов.

При абсцессе легкого первоначальные морфологические изменения в виде инфильтрации легочной ткани аналогичны таковым при пневмонии соответствующей этиологии. В дальнейшем, под сочетанным действием основных патогенетических факторов, в центре инфильтрата развивается гнойное расплавление легочной ткани с образованием полости, наполненной гноем и детритом. При благоприятном течении процесса в определенный момент гной прорывается в бронх и откашливается больным. При удовлетворительном дренировании через бронх полость постепенно санируется и уменьшается, изнутри покрывается грануляционной тканью, инфильтрация вокруг полости рассасывается. Благоприятным исходом процесса является рубец или ограниченный фиброз легочной ткани, который со временем может полностью рассосаться.

При гангренозном абсцессе образованным секвестром нарушается дренирование полости через бронх. Процесс приобретает затяжной характер. Инфильтрация вокруг абсцесса может увеличиваться. В неблагоприятных случаях наблюдается бронхогенная диссеминация с формированием новых очагов. Лишь после растворения секвестра и полноценного очищения полости абсцесса начинается процесс выздоровления.

Гангрена легких характеризуется обширным прогрессирующим некрозом и гнойно-гнилостным расплавлением легочной ткани без тенденции к ограничению патологического процесса, обусловливающего тяжелую гнойно-резо- рбтивную интоксикацию. Быстро формируется множество различных по величине полостей распада с частичным дренированием через бронхи. Процесс часто осложняется профузным легочным кровотечением, эмпиемой плевры, пиопневмотораксом, инфекционно-токсическим шоком, флегмоной грудной стенки, сепсисом, которые нередко приводят к летальному исходу.

Туберкулезная инфекция обусловливает специфическое поражение легких, которое при неблагоприятных условиях сопровождается колликвацией казеоза и деструкцией легочной ткани с формированием особых полостных образований — каверн. Стенка сформированной каверны состоит из трех слоев. Внешний слой — тонкий фиброзный. Средний представляет собой слой грануляционной ткани. Внутренний — казеозно-некротический. Полость каверны в большинстве случаев сообщается с бронхиальным деревом и заполнена воздухом. В ней также может содержаться небольшое количество казеозных масс.

Каверны являются отличительным признаком кавернозного и фиброзно-кавернозного туберкулеза легких. Развитие этих форм туберкулеза обусловлено неблагоприятным течением инфильтративного, диссеминированного и очагового туберкулеза легких, а также, в редких случаях, — туберкуломы легких и первичного туберкулезного комплекса.
Кавернозный туберкулез легких отличается наличием, как правило, одной сформированной, изолированной и стабильной по своим размерам каверны без бронхогенных очагов, перифокального воспаления и значительных фиброзных изменений в прилегающей легочной ткани.

Фиброзно-кавернозный туберкулез легких характеризуется более неблагоприятным течением, наличием одной или нескольких каверн, имеющих грубую фиброзную капсулу, а также окружающих каверну множества очагов лимфогенного и бронхогенного обсеменения различной давности, значительного фиброза прилегающей легочной ткани. Фиброзные изменения легочной ткани со временем прогрессируют, приводят к деформации каверн и бронхов, развитию цирротических изменений, уменьшению объема пораженной доли легкого или целого легкого, легочной и сердечной недостаточности.

Нередко рак легкого приводит к формированию полостных образований в легочной ткани. Чаще всего это бывает при распаде ракового узла — шаровидного периферического рака легких. Реже — при центральном раке легкого вследствие нагноения в зоне ателектаза, обусловленного эндобронхиальной обтурацией бронха опухолью. В медицинской литературе часто встречаются термины "полостная" или "кавернозная" форма рака легкого, обозначающие периферический шаровидный рак, центральная часть которого подвергается некрозу, отторгается и удаляется через дренирующий бронх. Следствием этого является образование щелевидной или неправильной формы полости с толстыми, неравномерной толщины стенками, нечетким внутренним контуром, определяемыми при рентгенологическом исследовании.

Редкими причинами формирования полостных образований в легких служат поражения легочных сосудов — тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии с развитием асептического некроза в зоне инфаркта легкого, а также гранулематоз Вегенера — гигантоклеточный гранулематозно-некротический системный васкулит с преимущественным поражением верхних и нижних дыхательных путей, легких и почек. Этиология гранулематоза Вегенера неизвестна, однако предполагается развитие аутоиммунных механизмов с поражением сосудов слизистых оболочек дыхательных путей, обусловливающих их язвенно-некротические изменения, возникновением в легочной ткани инфильтратов, состоящих из гигантоклеточных гранулем и быстро приводящих к деструкции легочной ткани с образованием множества полостей распада.
Одновременно в патологический процесс вовлекаются кожа, суставы и почки. Особенностью заболевания является развитие злокачественного гломерулонефрита с высокой протеинурией и гематурией, быстро приводящего к почечной недостаточности.