Сравнительно часто наблюдается осложненное течение бронхоаденита, связанное прежде всего с поражением бронхов. При трахеобронхоскопии обнаруживает инфильтративные, язвенные (бронхофистулезные), рубцовые, неспецифические катаральные, а возможно, и параспецифические изменения. О поражениях бронхиальной системы свидетельствуют и результаты бронхографии, при которой выявляются различные деформации стенок и просветов бронхов, их сужение или расширение. Локализация эндобронхита большей частью соответствует той группе пораженных лимфатических узлов, которые залегают в углах разделения прилежащих бронхов и в зонах их отхождения. Наблюдающийся специфический процесс в других отделах бронхиальной системы связан, по-видимому, с интраканаликулярным распространением инфекции или с лимфаденитом в корне другого легкого.

Клинические признаки туберкулеза бронхов, сопутствующего бронхоадениту, разнообразны. Иногда даже при наличии железисто-бронхиальной фистулы они слабо выражены или отсутствуют. Но большей частью больные жалуются на сухой, надсадный, приступообразный кашель. Порой у них отмечается ас-тмоидное состояние, в особенности после резкого охлаждения, перенесенного гриппа или катара верхних дыхательных путей. При физическом исследовании в легких могут выслушиваться локализованные сухие хрипы, иногда при кашле отмечается звук «писка».

Рентгенологически, помимо теней увеличенных бронхопульмональных или трахеобронхиальных лимфатических узлов, часто определяется ателектаз. Он возникает в результате закупорки (обтурационный), сдавления извне (компрессионный) или нервнорефлекторного спазма бронха (контракционный ателектаз). В зависимости от калибра пораженного бронха наступает апневмотоз всего легкого или его доли, сегмента или субсегмента. Чаще всего такие изменения возникают в бронхах верхней и средней долей правого легкого. Gorgenyi-Gottche, Kassay (1962) среди 1000 больных так называемым эпитуберкулезом у 61,5% установили те или иные виды ателектаза в правом легком, у 29,9 % — в левом, у 8,6 % — в обоих легких. В верхних долях легких ателектаз отмечен у 48,6% больных, в средней —у 25,8% и в нижней — у 17%. Он локализовался преимущественно в 3, 4 и 6-м сегментах. Из-за особенностей строения органов дыхания и своеобразия тканевых реакций при туберкулезе у взрослых нарушения бронхиальной проходимости при бронхоадените не столь резко выражены.

Нарушение бронхиальной проходимости иногда имеет преходящий характер. Оно исчезает по мере полного или частичного устранения компрессии или закупорки бронха. При этом уменьшаются одышка и кашель, нормализуется температура, исчезает притупление перкуторного тона и измененное дыхание в зоне бывшего ателектаза. Но при длительном его сохранении в ателектазированной легочной ткани в дальнейшем образуются пневмосклероз, участки буллезной эмфиземы, бронхоэктазы, которые лучше выявляются при бронхографии.

При присоединении вторичной инфекции в таких случаях возникает картина хронической, часто рецидивирующей пневмонии. При этом повышается температура, усиливаются кашель и экспираторная одышка, увеличивается количество мокроты, возникает иногда кровохарканье, прослушивается много влажных и сухих хрипов. Если это относится к средней доле, то развивается так называемый среднедолевой синдром.

Следующий пример иллюстрирует клинику туберкулезного бронхоаденита, осложненного стойким ателектазом легкого, с последующим развитием пневмоцирроза.

Рис. 24. Правосторонний бронхоаденит, осложненный ателектазом 2-го сегмента правого легкого с полостью распада в нем. а — В прямой проекции; б — в боковой проекции.

У больной Ч., 24 лет, в N году. был выявлен туберкулез легкого, но поводу которого в дальнейшем нерегулярно лечилась противотуберкулезными препаратами. С N+1 года стала выделять до 200—250 мл мокроты с неприятным запахом. Одновременно периодически повышалась температура, ухудшалось общее состояние. Тогда же появились боли в мелких и крупных суставах конечностей, а в дальнейшем произошла их деформация. Заболевание протекало волнообразно с периодами обострения и затихания. При поступлении в клинику в марте N+3 году. у больной определялись мелкие периферические лимфатические узлы, значительное притупление перкуторного звука, бронхиальное дыхание и влажные хрипы в области верхней доли правого легкого. Суставы кистей, стоп п правого колена были деформированы, а движения в них ограничены и болезненны. Туберкулиновые реакции были резко положительные. В мокроте методом флотации однократно были найдены микобактерии туберкулеза. В гемограмме лимфопения (до 11%) при нормальной СОЭ.

При рентгенотомографическом исследовании определялось уменьшение в размерах и неравномерное затемнение верхней доли, в которой были видны отдельные плотные очаги и участки просветления (бронхоэктазы). Корень правого легкого с крупными петрифицированными лимфатическими узлами подтянут кверху. При трахеобронхоскопии обнаружен инфильтративно-продуктивный туберкулез бифуркации, правого главного и устья верхнедолевого бронха с участками, подозрительными на микроперфорацию, стеноз II—III степени.

На рентгенограммах кистей, стоп и коленных суставов отмечались явления выраженного деформирующего артроза, остеопороза и сужение межсуставных щелей. К лечению добавлены противотуберкулезные препараты II ряда, и под влиянием лечения, внутритрахеальных вливаний и азрозолей стрептомицина общее состояние больной улучшилось, нормализовались температура и гемограмма, уменьшились боли в суставах и увеличился объем движения в них, частично рассосалась инфильтрация в области бифуркации и устья верхнедолевого бронха. Однако стеноз бронха и рентгенологическая картина в легких не изменились.

Таким образом, больная Ч. страдала туберкулезом бронхо-пульмональных лимфатических узлов и специфическим эндобронхитом. На этой почве образовались ателектаз, а затем цирроз верхней доли правого легкого и множественные бронхоэктазы.

Иногда в зоне ателектаза образуется деструктивный процесс.

Такой вариант осложненного течения бронхоаденита наблюдался у больного К., 27 лет. Заболел остро в начале N году, когда температура повысилась до 38° С, появились боли в правой половине грудной клетки и небольшой сухой кашель. При поступлении в клинику эти симптомы отсутствовали, хрипы в легких не выслушивались, гемограмма и СОЭ в пределах нормы. В крупных бронхах патологических изменений не выявлено. Рентгенологически отмечалось увеличение правой группы бронхопульмональных лимфатических узлов, ателектаз 2-го сегмента правого легкого с участком распада (рис. 24).

Рис. 25. Парабронхиальная «железистая» каверна в лимфатическом узле.

В редких случаях может наступить расплавление казеозных масс в паратрахеальном, трахеобронхиальном или бронхопульмональном лимфатическом узле, и тогда после их опорожнения через бронх образуется различной величины полость. Такую парабронхиальную («железистую») каверну в лимфатическом узле иногда удается выполнить контрастной массой при бронхографии. Надо полагать, что «железистые» каверны, особенно небольшой величины, образуются чаще, чем их диагностируют. Их существование следует подозревать, если при бронхоадените отмечается бацилловыделение, в легких отсутствуют отчетливо выраженные специфические изменения, а фистула в бронхе не заживает или медленно регрессирует (рис. 25). Так, А. М. Куликова (1973) при рентгено-, томо- и бронхографическом исследовании 28 взрослых с лимфобронхиальными свищами у 10 из них выявила такие полости.