При первичном туберкулезе у взрослых, так же как и у детей, в патологический процесс вовлекаются серозные оболочки. Этому способствует ряд условий: поражение лимфатического аппарата, наклонность к лимфо-гематогенной диссеминации микобактерий туберкулеза, геперсеисибилизация организма. Серозиты обычно развиваются в результате осложненного течения первичного комплекса, бронхоаденита и других форм первичного туберкулеза. При этом они нередко приобретают ведущую роль в клинической картине болезни.

Наиболее часто встречается плеврит. У 1/4 всех наблюдавшихся нами больных бронхоаденитом образовался экссудативный плеврит. У значительной части остальных больных определялись плевральные сращения, которые указывали па перенесенный ограниченный или распространенный воспалительный процесс в плевре.

В отлитие от первичного комплекса при бронхоаденитах междолевая и медиастинальная плевра поражается значительно чаще, чем костальная. Это явление связано с переходом специфического процесса из лимфатических узлов корпя легкого и средостения на междолевую и медиастинальную плевру контактным путем или в результате ретроградного распространения микобактерии туберкулеза по лимфатическим сосудам. В подобных случаях, как показали еще исследования М. Е. Халимского (1949), заболевание развивается в такой последовательности: бронхоаденит, междолевой или медиастинальный плеврит. Наблюдается и двусторонний экссудативный плеврит. Иногда он сочетается с перитонитом, реже с перикардитом, полиартритом и менингитом. Обычна при таком полисорозите, чаще, первоначально развивается плеврит, а в дальнейшем поражаются и другие серозные оболочки. Реже процесс протекает в обратной последовательности.

Так у женщин источником развития полисерозита становятся, кроме того, туберкулезные очаги в матке и ее придатках, которые поражаются в период первичной инфекции отчасти в детстве, но преимущественно в подростковом или молодом возрасте (20—30 лет), т. е. в периоде выраженной гормональной активности организма. По материалам патологоанатомических исследований за 30 лет (1921 — 1950) в Магдебурге, туберкулез половых органов был обнаружен у 1,1% всех умерших женщин и у 9,8% больных туберкулезом легких (Primer, 1960). Столь же часто (соответственно 0,8 и 11,08%) отмечалось специфическое поражение половых органов у женщин, больных туберкулезом легких и лимфатических узлов (С. А. Адинцова, 1973). Реже (у 3,4% больных) отмечено сочетание туберкулеза легких и половой системы у женщин па секционном материале (А. М. Осовская, 1974). Но у женщин в возрасте 14—21 года с клинически выраженным первичным туберкулезом, в особенности полисерозитом, генитальный туберкулез встречается значительно чаще (Р. М. Пинская, 1961).

Образующийся при полисерозите перитонит бывает экссудативный, слипчвым или казеозно-язвенным. Первая форма процесса клинически характеризуется острыми разлитыми или приступообразными болями в животе и увеличением его размеров. При слипчивом перитоните больные жалуются па постоянные боли в животе, которые периодически усиливаются и сопровождаются диспепсическими расстройствами. Иногда при этом наблюдаются симптомы кишечной непроходимости вследствие образования сращений. Казеозно-язвенная форма перитонита клинически протекает более тяжело по типу экссудативного или слипчивого перитонита, но сопровождается образованием свищей в наружной брюшной стопке или во внутренних органах.

При физическом исследовании больных перитонитом определяются различные изменения в зависимости от наличия в брюшной полости свободной жидкости или массивных сращений. В первом случае наблюдаются признаки асцита. Во втором случае обращают на себя внимание втянутость живота, напряженность его мышц, а при метеоризме — вздутие. При перкуссии отмечается чередование участков притупления и тимпанита (симптом «шахматной доски»), В брюшной полости прощупываются опухолевидные образования — конгломераты спаянных между собой увеличенных лимфатических узлов, брюшины, сальника, петель" кишечника.

При специфическом перикардите возникают экссудативные или продуктивные воспалительные реакции, формируются туберкулезные бугорки или более крупные казеозные очаги преимущественно в околосердечной сумке. В зависимости от характера этих изменений различают серозный, серозно-фибринозный, геморрагический или гнойный выпотной перикардит, а также сухой и слипчивый перикардит. Последний образуется в результате организации фибринозного или гнойного экссудата и при преимущественно продуктивном типе воспаления. При этом туберкулезные очаги превращаются в рубцы или подвергаются казеозпому некрозу. Одновременно происходит полное заращение листков перикарда (concretio pericardii). При сращении перикарда с соседними органами, чаще всего с медиастинальной плеврой, возникает медиастиноперикардит. В результате отложения солей кальция в рубцово перерожденном перикарде образуется так называемое панцирное сердце.

Клиника экссудативного перикардита характеризуется повышением температуры, одышкой, стеснением и болями в области сердца, иногда цианозом, сухим отрывистым кашлем. При физическом исследовании отмечаются расширение подкожных и набухание шейных вен, иногда отечность лица, шеи, передней поверхности грудной клетки (воротник Стокса). При перкуссии области сердца определяется притупление в форме трапеции или треугольника. Верхушечный толчок сердца резко ослаблен, прослушивается шум трения перикарда при наклоне больного или при запрокидывании головы назад. Пульс обычно учащенный, малый, иногда парадоксальный, дифференцированный, альтернирующий. При накоплении значительного количества жидкости в сердечной сумке появляются экстрасистолия и бигеминия, снижается артериальное и пульсовое и повышается венозное давление. На электрокардиограмме обнаруживается резкое уменьшение вольтажа всех зубцов, а также смещение интервала S—T и снижение зубца Т во всех стандартных отведениях. Рентгенологически определяется значительное увеличение в обе стороны тени сердца в поперечнике и кверху в виде расширенной трапеции. При рентгенокимографии отмечается резкое ослабление или отсутствие сердечной пульсации.

При массивном слипчивом перикардите у больных наблюдаются слабость, учащенное сердцебиение, а при физическом напряжении тяжелая одышка, цианоз.

По мере прогрессирования процесса образуются отеки лица, ног и туловища, асцит, набухание и пульсация шейных вен; появляются аритмия, парадоксальный пульс, глухость топов и акцент второго тона па легочной артерии; резко снижается систолическое артериальное и повышается венозное давление (до 400 мм вод. ст. и более); увеличиваются размеры печени вследствие застоя крови в портальной системе и образования псевдоцирроза Пика.

Иногда одновременно с перикардом поражается миокард. В мышце сердца образуются милиарные или более крупные туберкулезные очаги или специфический интерстициальный миокардит. Помимо туберкулезных, значительно чаще обнаруживают параспецифические изменения в виде макрофагальных узелков или инфильтратов в соединительнотканных прослойках сердца, периваскулярных пространствах и в стенках кровеносных сосудов. Такие узелки состоят из лимфоцитов, моноцитов, плазматических клеток и фибробластов. В отличие от ревматических гранулем, в них мало полиморфных клеток с базофильной зернистостью. Параспецифические тканевые реакции в перикарде и сердечной мышце — той же природы, что и при узловатой эритеме, фликтенулезном кератоконъюнктивите и т. д. Клинику подобного состояния обычно принимают за проявление ревматизма, а патологические изменения в сердце — за ревмокардит. Только при тщательном исследовании и динамическом наблюдении за больными, отсутствии у них других признаков ревматизма, а иногда только в результате эффективной туберкулостатической терапии удается установить характер процесса.

У некоторых больных в общей клинической картине полисерозита на первый план выступают симптомы туберкулезного полиартрита, или так называемого ревматизма Понсе. Правда, А. И. Нестеров и Я. А. Сигидин (1966) отрицают возможность развития артритов такого происхождения. Но эта точка зрения оспаривается другими клиницистами и патологами. Так, Н. Б. Щупак (1962) из 221 больного ревматическим и ревматоидным полиартритом у 42, т. е. у 19%, установил туберкулезную природу процесса. Некоторое число больных за период 1962—1972 гг. выявила Н. М. Уткина (1973): из 416 больных хроническими заболеваниями суставов ревматизм Понсе установлен у 43, т. е. у 10,3%. «Мысль особенно легко мирится с признанием так называемого туберкулезного ревматизма, если явления, характерные для него но Понсе, наблюдаются у заведомо туберкулезного больного. Встречал их и я», — указывал Г. П. Краснобаев У больных первичным туберкулезом, главным образом у лиц более молодого возраста, преимущественно у женщин. В таких случаях отсутствуют типичные клинико-рентгенологические признаки костно-суставного туберкулеза. При гистологическом исследовании в синовиальных оболочках обнаруживают параспецифические изменения в виде лимфо-гистиоцитарных инфильтратов, периваскулярных узелков, фибриноидного набухания а некроза сосудистых стенок. Строение таких гранулем указывает на их токсико-аллергическую природу, хотя в них иногда обнаруживают микобактерии туберкулеза. Не исключается аллергический характер туберкулезного полиартрита и в тех редких случаях, когда в эпифизе костей находят единичные туберкулезные бугорки (М. И. Ситенко, 1937).

Клинически туберкулезный полиартрит, который Е. М. Тареев и соавт. (1965) рассматривают как вариант ревматоидного артрита и поэтому называют его ревматоидом Понсе, характеризуется затяжным течением. При этом на фоне общей туберкулезной интоксикации и при наличии специфических изменений в лимфатическом аппарате, легких, коже, серозных оболочках появляются припухлость и болезненность коленных, локтевых, голеностопных, лучезапястных и фаланговых суставов, редко поражаются суставы позвоночника. Боли в них в отличие от острого ревматического полиартрита стойкие и фиксированные. При этом наблюдается увеличение размеров суставов, главным образом коленных. При пункции суставной сумки обнаруживают обычно в небольшом количестве серозный, серозно-фибринозный или серозно-кровянистый выпот.

У части больных при рассасывании или организации экссудата образуются сращения. На этой почве возникает тугоподвижность или даже анкилоз конечностей, позвоночника, челюстно-лицевых суставов. Одновременно развиваются остеопороз и сужение межсуставных щелей, реже происходит узурация костной ткани. Такие больные реагируют местными, общими и очаговыми реакциями на туберкулиновые пробы и не отвечают на бруцеллии, аллергены из гемолитического зеленящего стрептококка (Н. М. Уткина, 1973).

Течение туберкулезного полисерозита зависит от характера и распространенности патоморфологических изменений в плевре, брюшине, перикарде, мягких мозговых оболочках или в других органах, но главным образом в лимфатическом аппарате. Играет роль и состояние специфической чувствительности и реактивности организма. При (преимущественно) аллергической природе процесса, когда серозное воспаление носит скорее параспецифический характер, заболевание протекает относительно благоприятно. Но такая форма полисерозита встречается редко. На большом числе клинических наблюдений (177 больных туберкулезным полисерозитом) Р. М. Пинская (1961) отметила ее в 10—12% случаев. Большей частью туберкулез серозных оболочек протекает длительно и волнообразно, с выраженными симптомами интоксикации и гиперсенсибилизацией. Наблюдаются и крайне тяжелые формы, в патогенезе, течении и исходе которых значительную роль играет специфическое поражение не только серозных покровов, по и других органов. В подобных случаях наступают глубокие патофизиологические расстройства, а чувствительность к туберкулину постепенно снижается в результате пассивной анергии. Развитию таких форм процесса способствуют неспецифические факторы, в частности, нарушения обмена веществ и авитаминозы. По этой причине в первые годы Великой Отечественной войны повсеместно, особенно в блокированном Ленинграде, увеличивалась частота полисерозита. В этот период у многих больных встречался двусторонний, медленно рассасывающийся не только серозный, но и геморрагический плеврит, сочетавшийся с перитонитом, менингитом или перикардитом.

Клиническая картина туберкулезного полисерозита осложняется в связи с образованием массивных и распространенных сращений в различных полостях организма. Кроме того, у части больных он начинается как сухой или серозно-фибринозный плеврит, перикардит или перитонит. На этой почве возникают перивисцериты — перигастрит, перидуоденит, пери- спленит, перигепатит, периколит, пери- и параметрит. В подобных случаях отсутствуют симптомы острого перитонита, а заболевание протекает под видом аппендицита, холецистита, цирроза печени и т. д.