Вентиляция обеспечивает постоянство газового состава альвеолярного воздуха. Это достигается благодаря строгому соответствию минутного объема дыхания интенсивности газообмена. Несмотря на то, что происходит непрерывное поглощение кислорода и выделение углекислого газа, парциальное давление 0₂ в альвеолярном воздухе в норме поддерживается в пределах 100— 110 мм рт. ст., а С0₂ — около 40 мм рт. ст. (что при барометрическом давлении 760 мм рт. ст. соответствует содержанию 14—15% 02 и 5,6% С0₂).

Наличие буферной емкости в виде ООЛ препятствует значительному колебанию газового состава альвеолярного воздуха в различные фазы дыхательного цикла. При спокойном дыхании буферной емкостью является ФОЕ. Это тот объем газа, в котором происходит газообмен. Его величина имеет большое значение для нормальной артериализации крови в легких. Именно поэтому при патологии легких редко приходится наблюдать уменьшение ФОЕ. В свою очередь ЖЕЛ характеризует максимальную амплитуду дыхательных движений, которая, однако, при дыхании никогда полностью не используется, даже при максимальных физических нагрузках.

В покое у здоровых лиц объем дыхания (ОД) составляет примерно 0,4—0,5 л, частота дыхания (ЧД) — 12—16 в 1 мин, а минутный объем дыхания (МОД) — 5—6 л, что обеспечивает потребление кислорода около 0,2 л/мин. Соотношение ФОЕ, составляющего в норме 2,0—4,0 л, и ОД таково, что газовый состав альвеолярного воздуха, как указывалось, почти не меняется в разные фазы дыхательного цикла.

Следует иметь в виду, что воздух, поступающий в легкие при каждом вдохе, используется для вентиляции альвеол не полностью. Определенная его часть заполняет полость рта, трахею, бронхи и не принимает участия в газообмене. Это так называемое анатомическое мертвое пространство. Оно составляет у мужчин около 150 мл, у женщин 120 мл. У больных неэффективной оказывается и та часть вдыхаемого воздуха, которая поступает в зоны, где уменьшен или отсутствует легочный кровоток. Так формируется физиологическое мертвое пространство, которое у больных обычно больше анатомического. Величина физиологического мертвого пространства зависит от характера дыхания: оно увеличивается при углублении дыхания, так как изменяется объем бронхиального дерева, и при учащении дыхания, поскольку сокращается время, за которое должно произойти полное смешение воздуха, поступающего в респираторную зону легких.

Таким образом, МОД разделяется на две неравноценные части: объем альвеолярной вентиляции (АВ) и объем вентиляции мертвого пространства. Поэтому для нормального газообмена важен не столько МОД, сколько минутный объем альвеолярной вентиляции. В покое он равен 3,0—4,0 л/мин.

Отношение альвеолярной вентиляции легких к общей (АВ/МОД) характеризует эффективность вентиляции, и у здоровых в покое оно составляет 60—75%. При физической нагрузке отношение АВ/МОД несколько увеличивается. У больных с патологией легких эффективность вентиляции может быть значительно снижена за счет как абсолютного увеличения физиологического мертвого пространства, так и возрастания его доли в общем объеме вентиляции при менее глубоком и частом дыхании Так, при поверхностном дыхании вместо 2/3 МОД доля альвеолярной вентиляции может составлять только 113 (АВ/МОД — 30—40%).

Наряду со снижением эффективности использования вентилируемого через легкие воздуха, нарушения вентиляции проявляют себя несоответствием объема альвеолярной вентиляции уровню газообмена. При неспецифической патологии легких может иметь место как избыточная, так и недостаточная альвеолярная вентиляция. Альвеолярная гипервентиляция в ряде случаев носит компенсаторный характер и направлена на улучшение условий обмена кислорода в легких или компенсацию метаболического ацидоза. Реже имеет место истинная альвеолярная гипервентиляция как проявление нарушений регуляции дыхания. Неадекватная избыточная реакция вентиляции свойственна различным формам патологии легких, но чаще всего наблюдается при бронхиальной астме. В период развития приступа удушья нередко удается отметить фазу гипервентиляции, сменяющуюся позже фазой гиповентиляции.

В основе синдрома альвеолярной гиповентиляции прежде всего лежат нарушения механики дыхания, значительное увеличение энергетической стоимости вентиляции, перегрузка дыхательной мускулатуры и ее истощение. Вместе с тем происходит перестройка регулирующих дыхание механизмов или же в ответ на дыхательный стимул следует адекватная ему по силе, но недостаточная по эффекту (из-за большого сопротивления дыханию) ответная реакция дыхательной мускулатуры.

Следствием альвеолярной гиповентиляции является снижение в альвеолярном воздухе парциального давления кислорода (Ро₂) и повышение парциального давления углекислоты (Рсо₂). Развиваются гипоксемия, гиперкапния и ацидотпческие сдвиги кислотно-щелочного баланса, что свойственно выраженной легочной недостаточности и является проявлением значительного уменьшения резервных возможностей системы. Стойкую гиперкапнию следует рассматривать как неблагоприятный прогностический признак. Из всех показателей легочного дыхания она теснее всего связана с возникновением легочной гипертензии и развитием легочного сердца. Выраженное повышение Рсо₂ (60 и более см рт. ст.) рассматривается как показание к интенсивной терапии больного, поскольку дальнейшее ее повышение создаст угрозу развития коматозного состояния.