Стабилизаторы мембран тучных клеток широко используются для лечения больных с легким или среднетяжелым течением бронхиальной астмы, а также с аллергическим ринитом.
К группе стабилизаторов мембран тучных клеток относятся кетотифен и производные кромона — кромоглициевая кислота и недокромил.

Механизм действия и фармакологические эффекты
Механизм действия стабилизаторов мембран тучных клеток обусловлен торможением высвобождения из клеток-мишеней, особенно из тучных клеток, медиаторов аллергии — гистамина и других биологически активных веществ. Высвобождение этих веществ из гранул тучных клеток происходит при взаимодействии на поверхности клетки антигена с антителом. Предполагают, что кетотифен и кромоны опосредованно тормозят поступление в клетку необходимых для дегрануляции ионов Са2+, блокируя проводимость мембранных каналов для ионов Cl-, а также ингибируют фосфодиэстеразу и процесс окислительного фосфорилирования.
Торможение функции клеток-мишеней аллергии делает возможным применение данных лекарственных средств для предупреждения приступов бронхиальной астмы, индуцируемых аллергенами, физической нагрузкой и холодным воздухом. При их регулярном применении наблюдается снижение частоты и тяжести обострений бронхиальной астмы, уменьшение потребности в бронхоспазмолитических лекарственных средств, предупреждение появления симптомов заболевания, вызванных физической нагрузкой.

Рис. 1. Механизм действия стабилизаторов мембран тучных клеток

Кетотифен обладает антианафилактическим и антигистаминным действием, ингибирует высвобождение медиаторов воспаления (гистамина, лейкотриенов) тучными клетками и базофилами, является антагонистом кальция, устраняет тахифилаксию β-адренорецепторов. Он уменьшает гиперреактивность дыхательных путей, связанную с фактором активации тромбоцитов или воздействием аллергенов; подавляет накопление в дыхательных путях эозинофилов. Лекарственное средство также блокирует Н1-гистаминовые рецепторы.

Кромогликат натрия предотвращает развитие ранней и поздней фазы аллерген-индуцируемой бронхообструкции, уменьшает бронхиальную гиперреактивность, предупреждает бронхоспазм, вызванный физической нагрузкой, холодным воздухом и ингаляцией аллергена. Вместе с тем он не обладает бронхорасширяющим и антигистаминным свойствами. Основным механизмом его действия является ингибирование высвобождения медиаторов аллергии из клеток-мишеней, предупреждение ранней и поздней стадий аллергической реакции в ответ на иммунологические и другие стимулы в легких. Известно, что кромогликат натрия действует на рецепторный аппарат бронхов, повышает чувствительность и концентрацию β-адренорецепторов. Лекарственное средство блокирует рефлекторную бронхоконстрикцию ингибированием активности С-волокон чувствительных окончаний блуждающего нерва в бронхах, что приводит к высвобождению субстанции Р и других нейрокининов. Последние являются медиаторами нейрогенного воспаления и вызывают бронхоконстрикцию. Профилактическое использование кромогликата натрия угнетает рефлекторный бронхоспазм, вызванный стимуляций чувствительный нервных С-волокон.

Недокромил натрия сходен по химической структуре и по механизму действия с кромогликатом натрия, однако, как показали экспериментальные и клинические исследования, недокромил натрия в 4—10 раз эффективнее кромогликата натрия в отношении предупреждения развития бронхиальной обструкции и аллергических реакций. Недокромил натрия способен подавлять активацию и высобождение медиаторов аллергии из большего числа иммунокомпетентных клеток (эозинофилов, тучных клеток, базофилов, макрофагов, тромбоцитов), что связано с влиянием лекарственного средства на хлорные каналы клеточных мембран. Он тормозит IgE-зависимую секрецию гистамина и простагландина D2 из тучных клеток легкого человека, предотвращает миграцию эозинофилов из сосудистого русла и ингибирует их активность. Лекарственное средство восстанавливает функциональную активность реснитчатых клеток, блокирует высвобождение эозинофильного катионного белка эозинофилами.