Вы здесь

Главная

Взаимодействия
Антациды уменьшают всасывание глюкокортикоидов при их приеме внутрь.
Барбитураты, гексамидин, дифенин, карбамазепин, димедрол и рифампицин ускоряют, а изониазид и эритромицин замедляют биотрансформацию глюкокортикоидов в печени. Глюкокортикоиды усиливают элиминацию салицилатов, бутадиона, барбитуратов, дифенина, дигитоксина, изониазида, пенициллина и хлорамфеникола.
При сочетанном применении глюкокортикоидов с изониазидом есть вероятность нарушений психики. Комбинация резерпина с глюкокортикоидами часто вызывает депрессивное состояние.
Трициклические антидепрессанты в сочетании с глюкокортикоидами могут повышать внутриглазное давление, что опасно у больных с глаукомой. При длительном применении глюкокортикоидов снижается противоглаукомный эффект антихолинэстеразных препаратов.

Глюкокортикоиды, особенно при длительном применении, усиливают действие адреномиметиков, так как повышают чувствительность адренорецепторов.
Теофиллин, стимулируя высвобождение эндогенных катехоламинов и сенсибилизируя в отношении них миокард в сочетании с глюкокортикоидами способствует развитию кардиотоксических эффектов. Теофиллин за счет активации деацетилазы гистонов, приводящей к торможению транскрипции провоспалительных генов, усиливает противовоспалительное действие глюкокортикоидов.
Диуретики и амфотерицин В при сочетании с глюкокортикоидами повышают опасность развития гипокалиемии. При назначении диуретиков вместе с глюкокортикоидами возможно также усиление мочегонного эффекта, но иногда, наоборот, наблюдается задержка натрия. При комбинировании глюкокортикоидов и минералокортикоидов усиливается гипокалиемия и гипернатриемия. Применение слабительных средств на фоне длительного лечения глюкокортикоидами может усиливать гипокалиемию. При возникновении гипокалиемии в результате терапии глюкокортикоидами возможно усугубление нежелательных эффектов сердечных гликозидов.


Несмотря на повышение синтеза факторов свертывания крови под влиянием глюкокортикоидов и вызываемую ими гиперкоагуляцию, непрямые антикоагулянты, фибринолитики, а также бутадион, ибупрофен и этакриновая кислота в сочетании с глюкокортикоидами могут приводить к геморрагическим осложнениям. Это связано с ульцерогенным и эрозивным действием глюкокортикоидов в желудочно-кишечном тракте. При назначении глюкокортикоидов и винкристина возможна гипофибриногенемия. Усиливая противовоспалительное действие глюкокортикоидов, индометацин и салицилаты способствуют развитию язв в пищеварительном тракте. Глюкокортикоиды повышают гепатотоксичность парацетамола. Под влиянием применяемых местно препаратов ретинола заживление ран у больных, получающих глюкокортикоиды, улучшается, так как, возможно, восстанавливается нормальная реакция воспаления. При резорбтивном действии ретинола противовоспалительный эффект глюкокортикоидов также уменьшается.
При длительном совместном применении глюкокортикоидов с азатиоприном повышается риск возникновения миопатии, катаракты и других побочных эффектов. При сочетании их с меркаптопурином возможно повышение концентрации мочевой кислоты в крови. Имеются данные об уменьшении действия циклофосфана при одновременном применении его с глюкокортикоидами. Это объясняется замедлением биотрансформации и уменьшением образования активных метаболитов циклофосфана. При назначении глюкокортикоидов в сочетании с хингамином следует учитывать возможность усиления нежелательных эффектов (дерматит, миопатия, помутнение роговицы и др.).
Гистаглобулин при лечении глюкокортикоидами, которые подавляют синтез антител, назначать нецелесообразно. Над влиянием глюкокортикоидов уменьшается противовирусное действие идоксуридина.
Метандростенолон усиливает терапевтические и нежелательные эффекты глюкокортикоидов. Наблюдается задержка натрия, нарушение менструального цикла, стимуляция эритропоэза, гепато- токсическое действие и т.д. Некоторые побочные эффекты, такие как остеопороз или отрицательный азотистый баланс, анаболические стероиды уменьшают. Андрогены и препараты железа в сочетании с глюкокортикоидами могут усиливать эритропоэз за счет повышения выработки эритропоэтина. Глюкокортикоиды увеличивают всасывание цианкобаламина и стимулируют образование "внутреннего фактора" Касла, что приводит к усилению эритропоэза. Глюкокортикоиды уменьшают гипогликемизирующий эффект сахароснижающих препаратов. Под влиянием эстрогенов действие глюкокортикоидов значительно усиливается, что может быть основанием для уменьшения дозы последних. Снижение общего клиренса глюкокортикоидов объясняется способностью эстрогенов увеличивать содержание в сыворотке глобулина, связывающего глюкокортикоиды. При сочетанием применении этих препаратов отмечается также задержка натрия, нарушение менструального цикла, ускорение свертывания крови. Глюкокортикоиды уменьшают гиперкальциемизирующий эффект паратиреоидина.
Глюкокортикоиды продлевают начальную стадию наркоза и сокращают его продолжительность. При использовании фентанила у больных, получающих глюкокортикоиды, его вводят в меньших дозах. Глюкокортикоиды повышают толерантность к этиловому спирту, хотя уровень алкоголя в крови не изменяют.

При смешивании растворов глюкокортикоидов с гепарином образуется осадок.

uptolike

На правах рекламы:

Сбор новостей