Патологические изменения при идиопатическом легочном фиброзе, как правило, начинаются в подплевральных регионах легких - особенность, которая в настоящее время не объясняется. Идиопатический легочный фиброз, а также блеомицин, вызванный фиброзом легких, чаще встречаются у курильщиков. Мы выдвинули гипотезу, что углеродистые частицы, которые являются главными компонентами сигаретного дыма, которые транспортируются к альвеолам и плевральной поверхности, могли бы быть вовлечены в развитие подплеврального фиброза через взаимодействие с плевральными мезотелиальными клетками.
Углеродные частицы вводили мышам в сочетании с блеомицином через трахею внутриплевральной инъекцией и фиброз был оценен, используя гистоморфометрию.
Углерод, который управляет грудной полостью, вызвал тяжелый плевральный фиброз в присутствии блеомицина, тогда как один блеомицин не имел никакого фиброгенного эффекта. Плевральная реакция была связана с прогрессивным фиброзом в подплевральных регионах, подобных IPF у людей. Матричное накопление в этой области развилось посредством мезотелиальной трансформации, где мезотелиальные клетки приобретают особенности миофибробласта. Напротив, углерод не преувеличивал блеомицин, вызванный легочным фиброзом после объединенного внутритрахеального применения.

Это представляет новый подход, чтобы побудить экспериментальную модель плеврального фиброза. Это также предполагает, что углеродистые частицы могли бы быть вовлечены в качестве кофактора в инициировании и/или развитии легочного и плеврального фиброза. Мезотелиальные клетки могут быть значимым вкладом в фиброзный процесс