Легочная врожденная иммунная система в дыхательных путях устраняет вдыхаемые инфекционные агенты. В сложной иммунной цепи участвуют несколько типов клеток. Цель этого исследования состояла в том, чтобы оценить роль макрофагов во время пневмонии и в процессе регулирования эпителиальной реакции на микроорганизмы.

Мы создали модели инфекции легких у мышей с низким содержанием RelA/p65. Чтобы изучить механистические отношения между отдельными типами клетки, мы применили, совместно культивируемые модели, составленные из эпителиальных клеток дыхательных путей (AECs) и макрофагов.

Мыши с низким водержанием миелоида RelA/p65, показали уменьшенный бактериальный клиренс, экспрессию цитокина и приток нейтрофилов. Кроме того, индукция эпителиальной экспрессии хемоаттрактанта кератиноцита была притуплена у этих животных. AECs были в значительной степени нечувствительны к лигандам Подобного потере рецептора 2 или TLR5. Выделение к секреторным продуктам макрофагов заканчивается увеличенным выпуском провоспалительных цитокинов и увеличением антимикробной активности. Это было связано с увеличенной экспрессией генов и поверхностной экспрессией белков. Эксперименты с блокирующими антителами показали, что эффект макрофагов зависит от секретированных медиаторов, включая некроз опухоли factor-α.

В заключение существующие данные показывают, что миелоид RelA может быть использован для легочной защиты организма. Один важных моментов заключается в том, что макрофаг вызывает чувствительность AEC's к микробным структурам.