Астма характеризуется эозинофильными и неэозинофильными фенотипами на основе модели воспалительных клеток в секрете дыхательных путей. Нейтрофилы играют важную роль во врожденном иммунитете, и увеличиваются в дыхательных путях, не связанных с эозинофильной астмой. В данной работе исследовали активность нейтрофилов при астматическом фенотипе.
Участники с эозинофильной (n = 8) и неэозинофильной астмой (n = 9) и здоровые участники (n = 11) прошли индукцию мокроты и крови. Нейтрофилы были выделены и обработаны с или без липополисахарида. Цитокины определяли методом ELISA, а экспрессия генов была проанализирована с помощью микрочипов генов и количественного ПЦР.
У больных с неэозинофильной астмой, нейтрофилы крови показали значительно более высокие уровни интерлейкина-8 в состоянии покоя. Экспрессия генов цитокинов и мокроты нейтрофилов белка не отличается от подтипов астмы. Микрочипы продемонстрировали тесные связи профилей экспрессии у участников с эозинофильной астмой, которые существенно отличались от больных эозинофильной астмой. В общей сложности были значительно изменены 317 генов в покоящихся нейтрофилах участников с эозинофильной астмой по сравнению с больными эозинофильной астмой, в том числе гены, связанные с подвижностью клеток и регуляцией апоптоза.
Исчисления эозинофильной и эозинофильной астмы, связанные с конкретными профилями экспрессии генов, также свидетельствуют, что эти фенотипы астмы связаны с различными молекулярными механизмами патогенеза заболевания на системном уровне. Механизмы без эозинофильной астмы могут включать повышение хемотаксиса нейтрофилов крови.