Сокращение воздействия твердых частиц с 50% изменением аэродинамического диаметра 10 мкм (PM10) снизило в ослабленной возрастной группе легочную функцию, особенно в малых дыхательных путях. Мы предположили, что полиморфизмы в глутатион S-трансферазы (GST) и гема оксигеназы-1 (HMOX1) генах важные для защиты от оксидантного стресса, изменяют эти благотворные последствия.
На протяжении 11 лет проводилось исследование среди населения из 4365 взрослых, включавшее, анкетирование, спирометрию и забор проб ДНК крови. PM10-воздействие оценивалось на основе моделирования дисперсии и временной интерполяции. Основной эффект от ежегодного сокращения форсированного выдоха 25-75% от ФЖЕЛ (СОС25-75% - средняя объемная скорость середины выдоха) и взаимодействия с PM10 было оценено для полиморфизма HMOX1 rs2071746 (T/A), rs735266 (T/A) и rs5995098 (G/C), HMOX1 (GT) n промоторное повторение, GSTM1 и делеция GSTT1, и GSTP1 p. Ile105Val, используя смешанную линейную модель регрессионного анализа.
HMOX1 rs5995098, HMOX1 гаплотип ТТГ и GSTP1 показали значительный генетический эффект. Было обнаружено взаимодействие с сокращением PM10: 10 μg · сокращение m−3 значительно уменьшало ежегодное снижение % СОС25-75% на 15.3 мл · s−1 только в отсутствие HMOX1 гаплотипа ATC. Преимущества сокращения PM10-воздействия не одинаково распространена среди населения и зависит от индивидуальной конституции, определяющей защиту оксидантного стресса.