Мы исследовали, выявляются ли изменения атрофии и гипертрофии в диафрагме у пациентов с хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ).
Мы изучали размеры диафрагмы и пропорции волокна, экспрессию маркеров убиквитин-протеас, ядерного фактора (NF)-κB, мышечные нормативные факторы и миостатиновые биопсии у 19 больных с тяжелой формой ХОБЛ и 13 больных без ХОБЛ.
Пропорция у больных первой группы была значительно увеличена в диафрагме больных ХОБЛ, в то время как у больных второй группы - уменьшена. Площадь поперечного сечения всех видов волокон была снижена у больных ХОБЛ. Кроме того, MAFbx мРНК была выше в диафрагме больных ХОБЛ, в то время как мРНК Nedd4 уменьшилось. Цитоплазматический уровень ингибитора белка IκBα и IκBβ был снижен у больных ХОБЛ, как NF-κB р50 ДНК связывающей активности. MyoD мРНК и его ядерное содержание белка было снижено в диафрагме больных ХОБЛ, а миогенин РНК осталось неизменным. Миостатиновое мРНК уменьшилось, но уровень его белка в ядерной и цитоплазматической фракции был значительно увеличен у больных ХОБЛ.
Эти данные показывают, что убиквитин-протеас, NF-κB и миостатиновый белок регулируют диафрагму больных ХОБЛ, в то время как MyoD сократился. Эти изменения могут способствовать ремоделированию диафрагмы при ХОБЛ.