Гипоксия и напряжение считаются двумя главными факторами в развитии высотного отека легких (ВОЛ), однако его патофизиология остается неясной. Таким образом, мы создали модель, в которой 32 крысы были рандомизированы в группу нормоксического отдыха, гипоксического отдыха, нормоксических упражнений и гипоксических упражнений.
Высота 4700 м была смоделирована с использованием нормобарической гипоксии, в то время осуществлялись 48-часовые прогулки с перерывами 15-20 минут каждые 4 ч. Артериальная кровь, бронхоальвеолярный лаваж (БАЛ), W/D-соотношение в легких и гистологические измерения проводились у каждого животного.
У крыс, тренирующихся в гипоксии, BAL-белок и W/D-соотношение легких были значительно увеличены, но никаких изменений в BAL B4 лейкотриенов и иммуноглобулина M не наблюдалось. В той же группе, гистология легких показала типичный геморрагический отек легких и нарушения альвеолярного эпителия и эндотелия капилляров при гипоксии или напряжение только лишь немного индуцированных эндотелия и эпителия.

Наши исследования установили прямую связь между гистологическими и физиологическими доказательствами ВОЛ-подобные симптомы, и мы показали, что гипоксия и напряжение могут быть вызваны синергетическими ВОЛ-симптомами, такие как у крыс, не вызывая воспаления легких. Поэтому мы предполагаем, что стрессовое состояние альвеолярного эпителия и капиллярного эндотелия играют важную роль в развитии высотного отека легких