Плеотропные эффекты статинов, как сообщалось, включали торможение матричной металлопротеиназы (MMP) высвобождаемые макрофагами и эндотелиальными клетоками. Мы оценили, ингибируют ли статины образование MMP фибробластами легкого человека, которые играют главную роль в процессах ремоделирования.

Использовались однослойные и трехмерные (3D) культуры геля коллагена фибробластов. Цитокины (фактор некроза опухоли фактор-α и интерлеукин-1α) использовались, чтобы вызвать секрецию MMP и экспрессию МРНК. Деградация коллагена, вызванная цитокинами и эластазой нейтрофила, была исследована, определяя количество гидроксипролина. Аторвастатин ингибированный MMP-1 и-3 сочетался с выпуском и экспрессией МРНК в обеих системах. Подобные результаты были получены с симвастатином и флувастатином.

В трехмерных культурах, где цитокины также стимулировали образование MMP-9, аторвастатин также стимулировал образование MMP-9. В трехмерных культурах цитокины вызвали деградацию коллагена, которая была также ингибирована аторвастатином. Эффект аторвастатина был полностью изменен мевалонатом и пирофосфатом.

Текущие данные предполагают, что статины могут смодулировать процессы ремоделирования, опосредованные фибробластами посредством ингибирования высвобождение матричной металлопротеиназы.