Агонисты β2- адреноблокаторов - самые эффективные в настоящее время доступные бронхолитические средства, использующиеся для управления симптомами бронхиальной астмы. Однако, являются ли β2- антагонисты также и противокашлевым средством, вызывает спор. Идентификация противокашлевой роли для β2 - антагонистов и возможного механизма действия могут помочь объяснить несогласованности в клинической литературе и привести к развитию новых терапевтических средств. Цель данного исследования состояла в том, чтобы определить, уменьшают ли β2-антагонисты кашлевую реакцию у морской свинки и человеческих моделей, и, если так, то идентифицировать фармакодинамический механизм.

Уменьшение мембранного потенциала вагусных сенсорных нервов (человека и подопытных кроликов) было оценено как индикатор сенсорной активности нерва. Кашель был измерен в сознательной модели морской свинки.

β2-антагонисты вызвали ингибированную реакцию кашля на кашлевые средства у сознательных морских свинок. β2- антагонисты, фенотерол, заблокировали сенсорную активацию нерва в искусственных условиях. Используя эти механистические модели,  было установлено, что β2- антагонисты подавляют кашлевую реакцию через неклассический циклический аденозин монофосфатный - зависимый путь, который вовлекает активацию G-протеинкиназы и, впоследствии открывает большую проводимость активизированным кальцием калиевым каналам.

В заключение можно отметить, что β2- адреноблокатор является противокашлевым средством из-за прямого торможения сенсорной активации нерва. Эти результаты исследования могут помочь объяснить неточности, которые существуют в клинической литературе, и могут использоваться для  идентификации новых методов лечения кашля, которые являются востребованными в практической медицине