Пары масла для жарки (COF), как известно, связаны с респираторными заболеваниями и риском рака легких. Причастность tt-DDE главного компонента в COF предполагается.

Мужские CD-1® (ICR) мыши принудительно вводились эндотрахеально с 8 - 24 mg · kg−1 tt-DDE еженедельно на протяжении восьми недель. Общие количества и типы клеток в бронхоальвеолярной промывной жидкости (BALF), так же как патологические изменения, и воспалительные генные модуляции в тканях легкого подверглись оценке.

Мы продемонстрировали, что число альвеолярных макрофагов в бронхоальвеолярной промывной жидкости было увеличено у получающих tt-DDE животных. Гистологически, было коррелированное дозой, увеличение эпителиальной гиперплазии и гранулематозных узелков в бронхиоло-альвеолярных соединениях (BAJ). Хотя альвеолярный тип клетокк присутствовал в пораженных бронхиоло-альвеолярных соединениях, только  некоторые клетки были активно пролиферативными. Однако, только альвеолярный тип клетки был найден в гранулематозных узелках бронхиоло-альвеолярных соединениях. Расширенное накопление фосфорилированного датчика сигнала и активатора транскрипции 3 (pSTAT3), известного проканцерогенного фактора, было также обнаружено во многих альвеолярных типах клетки в пораженных бронхиоло-альвеолярных соединениях.

Гиперплазия бронхиоло-альвеолярных соединений и увеличенное содержание pSTAT3 - известные факторы риска, связанные с увеличенным риском развития аденокарциномы легкого, эти результаты исследования предполагают, что tt-DDE так же может представлять угрозу в онкогенезе легкого.