Хотя в значительной степени эти два понятия не связанны, однако у астмы и легочной гипертензии есть важные совместные патологические особенности, включая воспаление, гладкомышечное сокращение и восстановление.

Мы выдвигали гипотезу, что эти общие черты могли быть объяснены одним общим механизмом патогенеза: активация транскрипционного фактора NFAT (ядерный фактор активизированных Т-лимфоцитов). Если это понятие подтвердится, то оно могло бы привести к введению новых терапевтических стратегий против обоих заболеваний легких.

В нескольких экспериментальных моделях восстановление дыхательных путей сопровождается восстановлением меньших легочных артерий, утверждая гипотезу их подобного патогенеза. Кроме того, легкие вазоактивного интестинального пептида  мыши выражают гиперреактивность дыхательных путей их воспалением и легочного артериального давления с сосудистым ремоделированием, оба патологических результата были обратимыми с помощью лечения вазоактивного кишечного пептида. Предварительные данные предполагают, что отсутствие гена вазоактивного кишечного пептида приводит к активации кальциневрин –NFAT пути и что вазоактивный кишечный пептид, вероятне всего, физиологический ингибитор этого пути.

Достаточно признаков подтверждают, что астма и легочное артериальное давление имеют общие важные патологические особенности, вероятно связанные с активацией NFAT.