Базофилы - добавочный тип клетки для T-хелперов (Th)-2 индукции и инициаторов в иммуноглобулине E (IgE) –опосредованном хроническом аллергическом воспалении. Базофилы и клетки Т-хелперы-17 накапливаются в участках воспаления, например, в дыхательных путях у больных бронхиальной астмы.

Мы исследовали активацию интерлeйкина (IL)-17A на основных базофильных клетках KU812 человека и бронхиальных эпителиальных клетках BEAS-2B. Цитокины, хемокины, молекулы адгезии и внутриклеточные сигнальные молекулы анализировались с помощью ELISA или цитометрией потока.

Ко-культура бронхиальных эпителиальных клеток и базофила может вызвать значительное выделение IL-6, эпителиального воспалительного цитокина, и CCL2, хемокина для базофилов, эсосинофилы и моноциты. Такая индукция была синергично увеличена IL-17A, и прямое взаимодействие между этими двумя клетками было необходимо для индукции высвобождения IL-17A и IL-6 и образования CCL2. Поверхностная экспрессия межклеточной молекулы адгезии-1  на бронхиальных эпителиальных клетках также положительно влияло на их взаимодействие. Взаимодействие базофилов и клеток бронхиального эпителиалия под поздействием стимуляции IL-17A дифференцированно регулировалось внеклеточной сигнал-регулирующей киназом сигналом киназы, протеинкиназы, протеинкиназой,  p38 активизированной митогеном протеинкиназой и нуклеарным фактором проводящих путей.

Эти результаты исследования предполагают новую имуннопатологическую роль клеток Т-хелперов-17 и базофилов при аллергической астме посредством гранулоцит-опосредованного воспаления, инициированного прямым взаимодействием между базофилами и клетками бронхиального эпителия.