Мы выдвигали гипотезу что эндотелин (И)-1 играет важную роль в патогенезе эмфиземы. Мы попытались применять И-1 антагонист рецептора, чтобы продемонстрировать и объяснить молекулярные патогенетические механизмы, с помощью которых он может вызвать изменения в виде эмфиземы.

Крысы «Sprague-Dawley» были разделены на четыре группы: контрольная группа с, группа с экстрактом табачного дыма (CSE), CSE+BQ-123 (селективный агонист рецептора эндотелина тип A (ETA)) и CSE+бозентан (смешанный антагонист рецептора ETA/ETB). CSE вводили интраперитонеально один раз в неделю на протяжении 3 недель и BQ-123 и бозентан также ежедневно применялись с той же продолжительностью. Экспрессия рецептора ETA, индекса апоптоза, матричной металлопротеиназы (MMP)-2 и активности MMP-9, а также  фактора некроза опухоли (ФНО)-α и интерлeйкина (IL)-1β концентрации была измерена в ткани легкого. В сыворотке крови были измерены уровень эндотелина-1 и активность антиоксиданта были.

И BQ-123 и бозентан предотвратили развитие CSE-вызванной эмфиземы, блокировали экспрессию рецепторов ETA, ингибированного легочного апоптозом, инактивировалась активность MMP-2 и MMP-9 в тканях легкого, уменьшалась концентрация воспалительных цитокинов TNF-α и IL-1β и улучшилась биологическая антиаксидантная активность в сыворотке.

Развитие эмфиземы подавлялось антагонистами эндотелин рецептора -1. Эндотелин-1 может быть причиной эмфизематозных изменений в легких включая апоптоз, протеиназу и дисбалланс антипротеиназы, воспаление и оксидантный стресс.