Вы здесь

Главная » Журналы » European respiratory journal » 2011 » 2011-Vol.37 » 2011-Vol.37-No6 (Июнь)

Заболевания левой половины сердца (LHD) часто являются причиной сосудистой реконструкции легкого и легочной гипертензии (ЛГ). До сих пор фармакологическое лечение при PH у LHD является недостаточным и его патофизиологическая основа остается неясной. Нашей целью было установить кандидаты механизмов ЛГ у LHD, а также проверить их значимость и терапевтический потенциал.
У крыс, LHD было вызвано супракоронарным аортальным объединением. Был выполнен весь спектр геномных анализов, определены гены-кандидаты с использованием RT-PCR и Western blot, а также была проверена in vivo функциональная значимость при помощи генетических и фармакологических методик.
В легких LHD крыс, активация тучных клеток была наиболее заметной регулируемой генной группой онтологии. Повышенная генная регуляция тучных клеток была подтверждена в РНК и уровнями белков, а также реконструированные сосуды показали периваскулярное накопление тучных клеток. PH и реконструкция сосудов были значительно снижены у LHD крыс принимавших стабилизатор тучных клеток кетотифен или в тучных клетках крыс лишенных Ws/Ws. PH и сосудистая реконструкция в тучных клетках индуцированной легочной артериальной гипертензии предполагает, что роль тучных клеток простирается на некардиогенную легочную гипертензию.
При легочной гипертензии разной этиологии, тучные клетки накапливаются вокруг легочных кровеносных сосудов и способствуют сосудистому ремоделированию и легочной гипертензии. Тучные клетки и медиаторы производных тучных клеток могут быть перспективными мишенями при лечении легочной гипертензии.

Название статьи: 
Тучные клетки способствуют легочному сосудистому ремоделированию при легочной гипертензии
Авторы статьи: 
J. Hoffmann, J. Yin, M. Kukucka, N. Yin, I. Saarikko, A. Sterner-Kock, H. Fujii, H. Leong-Poi, H. Kuppe, R.T. Schermulyf, W.M. Kuebler
год издания: 
2011
Название журнала: 
ERJ
Страницы статьи: 
1400-1410
Volume: 
37
No статьи: 
6
Url: 
http://erj.ersjournals.com/content/37/6/1400.short

Спонсоры сайта:

uptolike

Сбор новостей