Ремоделирование воздухоносных путей характеризируется увеличением массы гладких мышц воздухоносных путей, субэпителиальным фиброзом, гиперплазией бокаловидных клеток и гипертрофией слизистых желез, а в будущем развитием хронической астмы. Увеличенная активность аргиназы могла способствовать этим изменениям через увеличенное формирование полиаминов и L-пролина по направлению формирования аргиназного продукта L-орнитина, а также через сниженный синтез оксида азота.
Используя специфический ингибитор аргиназы 2(S)-амино-6-boronohexanoic кислоту (ABH), мы исследовали роль аргиназы в перестраивании дыхательных путей, в качестве модельной системы были выбраны морские свинки с хронической астмой. Овальбумин-чувствительные морские свинки проходили лечение ABH или PBS через ингаляцию перед каждой двенадцатой неделей контрольного введения аллергена или физиологического раствора, регистрировалась активность аргиназы, исследовались перестраивание воздухоносных путей, воспаление и чувствительность спустя 24 часа после окончательного введения препарата.
Легочная активность аргиназы многократно аллергизированных морских свинок была увеличена. Введение аллергена также увеличивало массу гладких мышц воздухоносных путей и максимальное сокращение оголенных трахеальных колец, которые были предотвращены введением ABH. ABH ослабляло аллерген-индуцированную легочную гиперплазию (фиброз) и путресциин, гипертрофию слизистых желез, гиперплазию бокаловидных клеток, эозинофилию воздухоносных путей и содержание интерлейкина-13, тогда как увеличенное отношение L-орнитин/L-цитрулин в легких нормализовалось. Кроме того, аллерген-индуцированная гиперчувствительность перфузированной трахеи была полностью отменена АВН.

Эти открытия показывают, что аргиназа является вовлеченной в аллерген-индуцированное ремоделирование воздухоносных путей, воспаление и гипперчувствительность при хронической астме.