Туберкулез остается глобальным пандемическим заболеванием. Инфекция распространяется воздушно-капельным путем и Mycobacterium tuberculosis поражает легочную ткань, в следствие чего зараженный человек может инфицировать нового реципиента. Такие воспалительные повреждения тканей ответственны за заболеваемость и смертности среди пациентов. Механизмы, лежащие в основе матриксного разрушения при борьбе с туберкулезом до сих пор плохо изучены, однако анализ внеклеточного матрикса легких предполагает, что матричные металлопротеиназы играют центральную роль благодаря их уникальной способности к разрушению фибриллярных коллагенов и других матриксных компонентов.

После того как мы предложили концепцию матриксного деградирования при туберкулезе десять лет назад, мы накопили разнообразные данные о матричных металлопротеиназах как ключевых медиаторах при туберкулезной патологии. Мы рассматриваем направление исследования, которое указывает на критическую роль матричных металлопротеиназ при туберкулезных патологиях, регуляторные пути управления матричных металлопротеиназ и предлагаем, что ингибирование активности матричных металлопротеиназ является практической/реалистической целью в качестве дополнительной терапии для ограничения иммунопатологий при туберкулезе.