Неэозинофильная астма все чаще рассматривается как важный клинико-патологический фенотип у взрослых. Однако, это направление практически не изучено у детей. В особенности, неизвестно, будет ли происходить реконструкция дыхательных путей у детей с неэозинофильной астмой до той же самой степени, как у детей с эозинофильным заболеванием.
Мы проанализировали бронхиальные биопаты 80 детей, подвергшихся бронхоскопии для адекватных клинических показаний: 21 с неэозинофильной астмой, 34 с эозинофильной астмой и 25 контрольных детей. Особенности ремоделирования воздухоносных путей — утолщение базальной мембраны, эпителиальная потеря и развитие кровеносных сосудов — иммунная активация — воспалительный инфильтрат, интерлейкин (IL)-4, IL-5, преобразование фактора роста (TGF)-β, (TGF)-β рецепторный тип II — были определены количественно при помощи гистологии и иммуногистохимии.
Главные компоненты ремоделирования воздухоносных путей присутствовали у детей с неэозинофильной астмой также как у детей с эозинофильной болезнью. Действительно, по сравнению с контрольной группой детей, неэозинофильные и эозинофильные астматические дети имели утолщение базальной мембраны, увеличенную потерю эпителия и повышенное количество сосудов. Кроме того, в обоих группах астматиков, была увеличена экспрессия IL-4 и IL-5, тогда как TGF-β рецептор II типа был снижен, по сравнению с контрольной группой.
Это исследование демонстрирует, что структурные изменения, характерные для астмы, развиваются у астматических детей даже в отсутствии эозинофильного инфильтрата, показывая, что другие механизмы, помимо эозинофильного воспаления, могут способствовать реконструкции дыхательных путей в раннем возрасте.