Цель данного исследования состояла в том, чтобы определить может ли генетический полиморфизм в ферментах, который преобразовывает окислительные агенты,  модифицировать индивидуальную чувствительность к плевро-легочным изменениям при разработке асбеста и курении.
Девять полиморфизмов шести генов (EPHX1, GSTM1, GSTM3, GSTP1, GSTT1 и NAT2) были генотипированы от 1 008 финских рабочих, контактирующих с асбестом. Данные генотипирования были сопоставлены с признаками фиброза легких и плевральными утолщениями, а также с общей емкостью легких, диффузионной емкостью легких для одного вдоха монооксида углерода (DL,CO) и специфической диффузионной емкостью (выраженной как DL,CO в единицу альвеолярного объема (VA)).
 Делеция полиморфизма GSTT1 была связана с фибротическими изменениями (p = 0,003), и уменьшением DL,CO (p = 0,02) и DL,CO/VA (p = 0,002), а делеция полиморфизма GSTM1 была связана с наибольшим утолщением плевральных бляшек (p = 0,009). При дальнейшем анализе, нулевой генотип GSTT1, как оказалось, превышает более в три раза риск развития фиброзных изменений (OR 3,12, 95% CI 1,51÷6,43), и приблизительно в два раза снизился риск DL,CO (OR 1,77, 95% CI 1,06÷2,95) и DL,CO/VA (OR 2,37, 95% CI 1,33÷4,23). Кроме того, нулевой генотип GSTM1 показал повышенный риск (OR 1,36, 95% CI 1,03÷1,80) для утолщения плевральных бляшек.
Наши данные предполагают, что унаследованная способность к детоксикации может повлиять на развитие и тяжесть развития доброкачественных легочных изменений при контакте с асбестом и курении.