Вы здесь

Главная » Журналы » European respiratory journal » 2011 » 2011-Vol.38 » 2011-Vol.38-No4 (октябрь)

Острое повреждение легкого и синдром острой дыхательной недостаточности составляют спектр острого воспалительного отека легких в результате невосприимчивой гипоксемии при отсутствии основной кардиогенной причины. Есть несколько легочных и внелегочных причин и пациентов с острым повреждением легкого/синдромом острой дыхательной недостаточности, составляющих клинически гетерогенную группу с соответствующей высокой заболеваемостью и смертностью.
Воспалительное повреждение альвеолярного эпителия и эндотелия капиллярных мембран является центральным событием в патогенезе острого повреждения легкого/синдрома острой дыхательной недостаточности, и включает в себя деградацию базальной мембраны. Матричные металлопротеиназы вовлечены в широкий спектр легочных патологий и способны расщеплять все компоненты внеклеточного матрикса, в том числе базальную мембрану и ключевые нематричные медиаторы повреждения легкого, такие как хемокины и клеточные поверхностные рецепторы.
Тогда как многие исследования связывают матричные металлопротеиназы с повреждающим процессом, существуют значительные пробелы в наших знаниях о роли специфических протеиназ при различных фазах повреждения и восстановления. В этой статье рассмотрена роль матричных металлопротеиназ при повреждении и восстановлении альвеолярного эпителия — эндотелиального капиллярного барьера и проведено обсуждение потенциальной возможности для модуляции матричных металлопротеиназ в предотвращении и лечении острого повреждения легкого. Необходимо дальнейшее механистическое и in vivo исследования для информирования о соответствующих последующих клинических испытаниях модуляции матричных металлопротеиназ.

Название статьи: 
Матричные металлопротеиназы в остром повреждении легкого: медиаторы повреждения и водители восстановления
Авторы статьи: 
A. Davey, D.F. McAuley, C.M. O'Kane
год издания: 
2011
Название журнала: 
ERJ
Страницы статьи: 
959-970
Volume: 
38
No статьи: 
4
Url: 
http://erj.ersjournals.com/content/38/4/959

Спонсоры сайта:

uptolike

Сбор новостей