Наличие антинейрофильных цитоплазматических антител при гранулематозе с ангиопатией (Вегенера) вовлекает нейтрофил, как ключевую эффекторную клетку. В предыдущих исследованиях было доложено о повышенном количестве нейтрофилов в легких, несмотря на то, что определяющий фактор нейтрофильного хемотаксиса при гранулематозе с ангиопатией (Вегенера) неизвестен.
Были измерены жидкость бронхоальвеолярного лаважа (BALF) клетки, миелопероксидаза и хемокины у 27 пациентов при гранулематозе с ангиопатией (Вегенера), 20 заболеваний контрольной группы с идиопатическим легочным фиброзом и 6 здоровых пациентов контрольной группы. Были измерены CXC хемокиновый лиганд (CXCL)8, интерлейкин (IL)-1β, эпителиальный нейтрофил-активирующий белок 78, гранулоцитарный колониестимулирующий фактор и гранулоцитарно-моноцитарный колониестимулирующий фактор при помощи иммуноферметного твердотельного анализа. Нейтрофильный хемотактический потенциал BALF были измерены с использованием агарозного метода, а специфические антитела были использованы для исследования роли CXCL8 и IL-1β.
Гранулематоз с ангиопатией BALF имел увеличенный процент нейтрофилов, а также повышенные уровни миелопероксидазы, CXCL8 и гранулоцитарного колониестимулирующего фактора по сравнению со здоровой контрольной группой. Хемотаксис контрольных нейтрофилов по отношению к BALF пациентов с активным (p = 0,006) и ремисионным (p = 0,077) гранулематозом с ангиопатией (Вегенера), а также идиопатический легочный фиброз (p = 0,001) у пациентов были увеличены по сравнению с нормальной контрольной группой. BALF-индуцированный хемотаксис коррелировал с BALF IL-1β (r = 0,761, p = 0,001) и CXCL8 (r = 0,640, p = 0,012) при гранулематозе с ангиопатией (Вегенера) и был ингибирован анти-CXCL8 (85%; p < 0,001) и анти-IL-1β (69%; p < 0,001). Наше исследование подтверждает нейтрофилию и про-воспаление альвеолярной среды, которое сохраняется при клинической ремиссии. CXCL8 и IL-1β играют ключевую роль в нейтрофильном хемотактическом ответе на BALF.