То, что одним из важных факторов риска по развитию рака легких есть курение, давно уже доказанный и неопровержимый факт и при всем этом хорошо изученный. В то же самое время значительно меньше работ, которые посвящены изучению и развитию механизмов у некурящих людей (лиц, выкуривших в течение всей жизни менее 100 сигарет) данного вида заболевания, это несмотря на то, что у них, исходя из оценок экспертов, все равно выявляют примерно 10% случаев возникновения и развития этой онкологической патологии.

Именно из-за этого, американскими исследователями, находящимися под руководством доктора Тимоти Г. Уитсетт (Timothy G. Whitsett), который является старшим ординатором в отделении рака и клеточной биологии при Институте трансляционных геномных исследований (Translational Genomics Research Institute — TGen), находящимся в Финиксе, штат Аризона, было принято решение об установлении генных мутаций, которые происходят у людей, никогда не куривших табак, и которые можно отнести к потенциально важным по отношению к развитию у этих больных рака легких. Полученные выводы Т.Г. Уитсеттом были озвучены в своем выступлении во время проведения совместной конференции организациями - Американская ассоциация по исследованию рака, Международная ассоциация по исследованию рака легких (American Association for Cancer Research (AACR)/International Association for the Study of Lung Cancer (IASLC)), ее провели 8–11 января 2012 г. в Сан-Диего, штат Калифорния.

Совместно со своими коллегами им были рассмотрены случаи аденокарциномы у двух женщин, которые никогда не курили, и у которых были как ранняя, так и поздняя стадии заболевания. Каждой из них было проведено полногеномное секвенирование (whole genome sequencing — WGS) и полное секвенирование транскриптома (whole transcriptome sequencing — WTS) для обнаружения мутаций в генах и методов изменений, которые и могли быть фактором к появлению и прогрессирующему раку легких.

В геноме у пациентки, которая никогда не курила, болеющей раком, на ранней стадии, исследователями не было выявлено массового количества произошедших мутаций, но тем не менее при проведении анализа всего транскриптома — были выявлены отличия в экспрессии генов. У пациентки, которая никогда не курила, на поздней стадии заболевания раком, мутации были найдены и по высказыванию Т. Г. Уитсетт, в «классических генах-супрессорах опухолей», это по предположениям должно было быть потенциально важным фактором в развитии этого заболевания. Также примечательно то, что как таковые происходящие изменения в обычных генах, которые имеют связь с раком легких, это такие как транслокация гена рецептора эпидермального фактора роста (epidermal growth factor receptor — EGFR), KRAS (v-Ki-ras2 Kirsten rat sarcoma viral oncogene homolog) и EML/ALK (echinoderm microtubule-associated protein-like 4-anaplastic lymphoma kinase), в опухолях у пациентов, никогда не куривших, полностью отсутствовали.

Исходя из слов Т. Г. Уитсетт, доказательство подтверждения воздействия выявленных путей появления и развития этой патологии и произошедших изменений экспрессии генов в больших количествах у пациентов,  на данный момент являет собой огромный интерес.

Этими результатами были вдохновлены исследователи на продолжение своих поисков: в настоящее время они занимаются проверкой полученных данных у тридцати, никогда не куривших, пациентов и примерно шестидесяти курильщиков, у которых аденокарцинома легких — и была сделана попытка для понимания ведущих генных механизмов по развитию данного вида опухолей и для определения возможных терапевтических вмешательств.