Изучались механизмы кооперации иммунной системы и гемостаза в ходе проградиентного течения хронического бронхита. Обследовано три группы больных с нарастающей степенью тяжести: хроническим необструктивным бронхитом (ХНБ), хроническим обструктивным бронхитом (ХОБ) и ХОБ, осложненным выраженной эмфиземой легких и легочным сердцем (ХЛС).
При изучении первой фазы гемостаза выявлено, что каолин-кефалиновое время и активность контактного фактора Хагемана достоверно не отличались от нормы во всех группах. При этом был заторможен фибринолиз, активированный каолином. Так, в группах ХНБ и ХОБ он составил 8,2 мин, в ХЛС — 8,3 при норме 7,1 мин.
Отмечено достоверное снижение максимальной свертывающей активности (MCA) и аутокоагулограммы на 2-й мин только у больных ХЛС (соответственно 94,8±6,7 и 26±1 % против контроля 101 ±7,0 и 33±1 %).
При анализе антикоагулянтной системы найдено, что активность антитромбина — III (AT-III) у лиц с ХНБ и ХОБ заметно не отличалась от контроля (97±1,0 %), но была достоверно повышена при ХЛС(103±2,0 %). Индекс инактивации тромбопластина и тромбина (ИИТ) был снижен у больных ХНБ и ХОБ (соответственно 1,6  ±0,2 и 1,7±0,2 уел. ед. против 1,8±0,3 в контроле) и повышен у пациентов с ХЛС (1,9 ±0,3).
Изучение посткоагуляционной фазы показало существенное торможение эуглобулинового фибринолиза — соответственно по группам 276±9; 312±8 и 272± 100 мин, при норме — 236±54. Была повышена активность ингибиторов фибринолиза: 1776±701; 1580±442 и 1338±700 (в группах ХНБ, ХОБ и ХЛС) против 934±261 мин в контроле (р<0,05).
Соответственно росту тяжести бронхита нарастало содержание растворимых комплексов мономеров фибрина, усугубляющих состояние гиперкоагуляции (76,6 ±2; 79,7±2 и 80,8±2 при норме 60± 1 мл/л).
Исследование иммунного статуса показало, что при ХНБ нарушения были незначительными, при ХОБ они усиливались, а у больных ХЛС отмечено еще более выраженное угнетение иммунитета. Так, комплементарная активность у больных первых групп была близкой к норме и достоверно снижалась только у пациентов ХЛС. Средние величины фагоцитарного индекса (ФИ) в исследуемых группах мало отличались от контроля. Фагоцитарное число (ФЧ) достоверно снижалось лишь при ХЛС. Суммарный фагоцитарный показатель (СФП) существенно уменьшался только у лиц с ХОБ и ХЛС(17,2±3,8; 16,3±3,8 % при норме 19,0±3,1 %).
Достоверно снижалось число Т-лимфоцитов во всех изучаемых группах. Количество циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) тоже превысило контрольные значения: соответственно по группам 0,079; 0,085 и 0,086 против 0,040 в контроле (р<0,05). Отмечено увеличение IgG в большей степени у лиц ХНБ (у 29 %), у 16 % больных ХОБ и у 12 % —ХЛС. IgM также достоверно превысил средние значения нормы (соответственно 1,4±0,6; 1,5±0,4 и 1,5±0,6 против 1,1 ±0,4 г/л в контроле). Средние величины IgA не претерпевали заметных сдвигов по сравнению со значениями доноров.
Анализ достоверных парных линейных корреляций выявил, что ФИ обратно связан с эуглобулиновым фи- бринолизом, а также последним, стимулированным каолином (в группе ХОБ г= — 0,40, а ХЛС —0,52). Также выявлена обратная связь MCA и ФИ (г по группам составил — 0,67, —0,39 и —0,40) и MCA и ФЧ. ИИТ прямо связан с ФИ у пациентов ХНБи ХОБ (г=0,49 и 0,38).
Содержание Т-лимфоцитов обратно связано с каолин- кефалиновым временем и прямо — с АКТ на 2-й минуте.
По мере роста общей комплементарной активности усиливалась и гиперкоагуляция. В пользу этого свидетельствуют прямые корреляции комплемента и MCA у больных ХНБ и ХОБ (r = 0,40 и 0,38). У больных ХЛС, ЦИК обратно связаны с MCA (r = —0,46).

Отмечена обратная связь числа В-лимфоцитов с эуглобулиновым фибринолизом у больных ХНБ и ХЛС (r- 0,49 и - 0,37). При ХОБ, В-лимфоциты прямо связаны с MCA (r = 0,50). Можно отметить и обратную корреляцию IgA с каолин-кефалиновым временем и ингибиторами фибринолиза. У лиц ХНБ и ХЛС — IgA слабо и прямо коррелировал с AT-III.