Дыхательная недостаточность может развиться при поражении любого отдела или звена системы внешнего дыхания:

центральная нервная система и дыхательный центр:
передозировка наркотических средств;
гипотиреоз,
центральное апноэ;
нарушение мозгового кровообращения;

нейромышечная система:
синдром Гийена—Барре;
ботулизм;
миастения;
болезнь Дюшена;
слабость и утомление дыхательных мышц;

грудная клетка:
кифосколиоз;
ожирение;
состояние после торакопластики;
пневмоторакс;
плевральный выпот;

дыхательные пути:
ларингоспазм;
отек гортани;
инородное тело;
бронхиальная астма;
ХОБЛ;
муковисцидоз;
облитерирующий бронхиолит;

альвеолы:
пневмония;
респираторный дистресс-синдром взрослых;
ателектаз;
отек легких;
альвеолиты;
легочные фиброзы;
саркоидоз.

Основные патофизиологические механизмы развития гипоксемии:

1. снижение парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе;
2. общая гиповентиляция легких;
3. нарушения диффузии газов через альвеоло-капиллярную мембрану;
4. нарушение вентиляционно-перфузионного отношения;
5. шунт (прямой сброс венозной крови в артериальную систему кровообращения).
6. снижение парциального давления кислорода в смешанной венозной крови.

Снижение парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе Низкое парциальное давление кислорода во вдыхаемом воздухе может отмечаться:

1. на больших высотах в результате уменьшения атмосферного давления;
2. при ингаляции отравляющих газов;
3. вблизи огня из-за поглощения кислорода при горении.

Общая гиповентиляция легких
При гиповентиляции легких отмечается увеличение парциального давления СО2 в альвеолах. Между давлением О2 и СО2 в альвеолах существует прямая связь, повышение последнего ведет к снижению давления О2 в альвеолах и артериальной крови.

Нарушения диффузии газов через альвеоло-капиллярную мембрану
При нарушении диффузии газов через альвеоло-капиллярную мембрану за время прохождения крови через легочные капилляры не достигается оптимального равновесия в содержании газов в крови и альвеолах. Этот феномен получил называние синдрома "альвеолярнокапиллярного блока".
Данный механизм развития гипоксемии характерен для интерстициальных заболеваний легких, таких как:

1. альвеолиты;
2. интерстициальный фиброз;
3. сардоидоз;
4. асбестоз;
5. карциноматоз.

Нарушения вентиляционно-перфузионного отношения
Вентиляционно-перфузионный дисбаланс является наиболее частым механизмом, приводящим к развитию гипоксемии. Среднее значение Va/Q в норме составляет 0,8—1,0.
При различных состояниях значения Va/Q) могут варьировать от 0 (перфузируемые, но невентилируемые альвеолы — шунт) до бесконечности (вентилируемые, но неперфузируемые альвеолы — мертвое пространство).
Неравномерность вентиляционно-перфузионных отношений может увеличиваться:

1. с возрастом;
2. при изменении положения тела и объема легких;
3. при заболеваниях дыхательных путей, альвеол или интерстициальной ткани легких.

При различных заболеваниях соответствие процессов вентиляции и перфузии нарушается, в этом случае в легких возможно появление двух патологических зон: с преобладанием участков с высокими или низкими Va/Q.
Основной вклад в развитие гипоксемии вносят участки легких с низкимиVa/Q. В этих отделах венозная кровь не подвергается полноценной оксигенации и, смешиваясь с кровью, оттекающей от вентилируемых участков, создает так называемое "венозное примешивание" к артериальной крови.
Участки легких с высокими Va/Q входят в объем физиологического мертвого пространства. Гипоксемия при этом, как правило, не развивается, однако значительно возрастают энергетические затраты на дыхание, так как для обеспечения нормального уровня РaСО2 требуется увеличение минутной вентиляции легких.

Шунтирование крови
При шунтировании бедная кислородом венозная кровь или полностью минует легочное циркуляторное русло — анатомический шунт (при внутрисердечных и внутрилегочных сосудистых дефектах), или проходит через сосуды в участках легких, где не происходит газообмен — альвеолярный шунт (например, через сосуды, расположенные в зонах полного ателектаза). В этом случае отношение Va/Q приближается к 0 (истинный или абсолютный шунт). Величина легочного шунта в норме не превышает 5% сердечного выброса и обусловлена наличием бронхиальной легочной циркуляции. Гипоксемия, причиной которой является внутрилегочный шунт, плохо поддается кислородотерапии даже с высокой FiO2.
Снижение парциального напряжения кислорода в смешанной венозной крови
SvO2 зависит от баланса между доставкой и потреблением кислорода. Любой фактор, нарушающий этот баланс, может привести к снижению SvO2.
Данный механизм играет важную роль в развитии дыхательной недостаточности при:

1. шоке различной этиологии;
2. тромбоэмболии легочной артерии;
3. физической нагрузке у пациентов с хроническими легочными заболеваниями.

Механизмы развития гиперкапнии:

1. общая гиповентиляция легких;
2. увеличение объема физиологического мертвого пространства;
3. повышение продукции СО2.

Общая гиповентиляция легких
Является следствием нарушения сложных взаимоотношений между центральной регуляцией дыхания и механической работой, совершаемой грудной клеткой по раздуванию легких, которая зависит от функции дыхательной мускулатуры и податливости (растяжимости) грудной клетки.

Увеличение объема физиологического мертвого пространства
Важным патофизиологическим нарушением при заболеваниях легких является увеличение физиологического мертвого пространства, которое определяется как сумма анатомического и альвеолярного мертвого пространства (регионов легких с высокими Va/Q)- Для поддержания нормального уровня РaСО2 в этом случае требуется значительное повышение минутной и альвеолярной вентиляциию. Если аппарат дыхания не в состоянии повысить вентиляцию до требуемого уровня, развивается гиперкапния.
У здоровых лиц почти все физиологическое мертвое пространство представлено анатомическим мертвым пространством.

Увеличение продукции СО2
Повышенная продукция СО2 характерна для следующих ситуаций:

1. лихорадка (повышение температуры тела на 1°С ведет к повышению продукции СО2 на 9—14 %);
2. судороги, конвульсии, ажитация (основным механизмом в этих ситуациях является усиление мышечной активности);
3. чрезмерное парентеральное питание (особенно с высоким содержанием углеводов). Данный механизм практически никогда не является ведущей причиной гиперкапнии, а лишь вносит свой вклад при существовании одного из двух вышеприведенных механизмов.