Mycoplasma pneumoniae является частой причиной внебольничной пневмонии. Для клинической картины пневмонии, вызванной M. pneumoniae обычно характерно длительное, постепенное начало. М. pneumoniae был сначала выделена от рогатого скота с плевропневмонией в 1898 году.

В 1938, Реимэнн (Reimann) описал первые случаи микоплазменной пневмонии у человека. Reimann и ввел термин "первичная атипичная пневмония" после наблюдения 7 пациентов в Филадельфии со следующими симптомами (особенностями): поражение верхних и нижних отделов респираторного тракта, затяжное течение с постепенным разрешением

В 1943 Петерсон обнаружил феномен холодового агглютинина. У больных с М. pneumoniae-ассоциированной пневмонией были случайно обнаружены высокие титры холодовых агглютининов. В 1944, Итон (Eaton) выдумал «вещество Итона» как основная причина первичной атипичной пневомнии. Изначально считалось, что «вещество Итона» может быть вирусом и только в 1961 году стало известно, что причиной такой пневмонии является М. pneumoniae.

Патофизиология

М. pneumoniae, является плеоморфным организмом, у которого в отличие от бактерий имеется недостаточная клеточная оболочка, и в отличие от вирусов не нуждаются в клетке - хозяине для репликации. Длительный надсадный кашель, который отмечается при этом заболевании, предполагается, возникает из-за торможения реснитчатого движения. М. pneumoniae имеет замечательную скользящую подвижность и специальный нитевидный заостренный конец, который позволяет М. pneumoniae проникать между ресничками в эпителия дыхательной системы, в конечном счете, вызывая отторжение некротических масс дыхательных эпителиоцитов.

У М. pneumoniae есть две особенности, которые, по-видимому, хорошо коррелируют с его патогенностью у человека: 1) Селективная близость к дыхательным эпителиоцитам, и 2) способность продуцировать перекись водорода, который, как считается, ответственен за разрушение клеток в дыхательных путях и ответственен за повреждения мембраны эритроцита.

Патогенность М. pneumoniae связана с активацией медиаторов воспаления, включая цитокины.
Антибиотикорезистентность.
В некоторых исследованиях обнаружена резистентность М. pneumoniae к макролидам [2].
Оказалось, что М. pneumoniae также ассоциирована такими заболеваниями как острый гепатит [4, 6], тромбоцитопеническая пурпура [5], тяжелая аутоиммунная гемолитическая анемия [3], синдромом Стевенс-Джонсона [7], артритом [1].

Частота

М. pneumoniae признана как одна из самых частых причин внебольничной пневмонии у здоровых пациентов моложе 40 лет, наиболее часто у пациентов в возрасте 5-20 лет. М. pneumoniae поражает верхние и нижние отделы дыхательной системы во всех возрастных группах, особенно в умеренных климатических зонах, а летом может быть причиной до 50 % всех внебольничных пневмоний.

Вспышки микоплазменной пневмонии могут встречаться в любое время года, но наибольшая тенденция наблюдается в конце лета и осени. Инкубационный период в среднем составляет 3 недели. Эпидемии микоплазменной пневмонии имеют тенденцию повторяться каждые 4-8 лет среди населения и чаще возникают в замкнутых популяциях – вооруженные силы, в местах лишения свободы и др. При заражении М. pneumoniae развитие пневмонии происходит лишь у 5-10 %.

Течение

Практически все пациенты с М. pneumoniae-ассоциированной пневмонией выздоравливают без серьезных осложнений. Редко М. pneumoniae может вызывать тяжелую пневмонию у сильно ослабленных лиц, например, у детей с серповидно-клеточной анемией.
У пневмоний, вызванных М. pneumoniae не отмечено расовых и половых особенностей. По некоторым данным заболевание протекает несколько тяжелее у мужчин. Микоплазменная пневмония распространена во всех возрастных группах, однако чаще встречается у лиц моложе 20 лет, особенно у детей до 5 лет.

Клиническая картина.

Микоплазменная пневмония имеет постепенное начало - от нескольких дней до нескольких недель. Из анамнеза можно установить следующее:
Лихорадка
Недомогание
Постоянный, медленно усиливающийся сухой кашель. Если нет кашля, скорее всего возбудитель пневмонии не М. pneumoniae
Головная боль
Чувство холода (не ознобы)
Ангина
Першение в горле или болезненность в результате длительного кашля.
Через несколько недель большинство случаев М. pneumoniae –ассоциированных пневмоний рассасывается, хотя сухой кашель может присутствовать около месяца; в некоторых случаях болезнь может длиться до 6 недель.

Другие клинические проявления могут включать следующее:

Нетоксичный общий вид больного
Эритематозные барабанные перепонки или буллезный мирингит у больных старше 2 лет - редкий, но характерный признак
Для М. pneumoniae не характерно наличие плеврального выпота
На ранних этапах заболевания могут выслушиваться только хрипы.
Различные экзантемы, включающие полиморфную эритему и синдром Стевенс-Джонсона

Поскольку М. pneumoniae может выделяться из дыхательных путей в течение нескольких недель после острого периода инфекции, обнаружение М. pneumoniae не всегда указывает на острый период развития заболевания.

Литература:

1. Azumagawa K, Kambara Y, Murata T, Tamai H. Four cases of arthritis associated with Mycoplasma pneumoniae infection. Pediatr Int. Aug 2008;50(4):511-3.
2. Kamizono S, Ohya H, Higuchi S, Okazaki N, Narita M. Three familial cases of drug-resistant Mycoplasma pneumoniae infection. Eur J Pediatr. Nov 8 2009
3. Khan FY, A yassin M. Mycoplasma pneumoniae associated with severe autoimmune hemolytic anemia: case report and literature review. Braz J Infect Dis. Feb 2009;13(1):77-9
4. Lee SW, Yang SS, Chang CS, Yeh HJ, Chow WK. Mycoplasma pneumonia-associated acute hepatitis in an adult patient without lung infection. J Chin Med Assoc. Apr 2009;72(4):204-6.
5. Okoli K, Gupta A, Irani F, Kasmani R. Immune thrombocytopenia associated with Mycoplasma pneumoniae infection: a case report and review of literature. Blood Coagul Fibrinolysis. May 25 2009
6. Quioc JJ, Trabut JB, Drouhin F, Malbrunot C, Vallet-Pichard A, Pol S, et al. Acute cholestatic hepatitis revealing Mycoplasma pneumoniae infection without lung involvement in an adult patient. Eur J Gastroenterol Hepatol. Feb 2009;21(2):220-1
7. Wetter DA, Camilleri MJ. Clinical, etiologic, and histopathologic features of Stevens-Johnson syndrome during an 8-year period at Mayo Clinic. Mayo Clin Proc. Feb 2010;85(2):131-8