Эта форма болезни органов дыхания развивается в результате аэрогенного заражения микобактериями туберкулеза. В дальнейшем, независимо от того, проникли они сначала непосредственно в легкие или из внутригрудных лимфатических узлов, под влиянием их экзо- и эндотоксинов в альвеолах образуется воспалительный экссудат с примесью фибрина, небольшого количества лейкоцитов, лимфоцитов, моноцитов и моноцитоидных клеток.
Этот процесс протекает вначале по типу бронхиолита, а в выраженной форме в виде экссудативно-десквамативной пневмонии и захватывает один или несколько ацинусов. В межуточной ткани скапливаются лейкоциты, лимфоциты, моноциты, гистиоциты, эндотелиальные клетки и происходит разволокнение междольковых перегородок. По периферии образовавшегося воспалительного очага появляется зона перифокального неспецифичес'кого воспаления, или так называемая первичная легочная инфильтрация.
В зависимости от реактивности организма, массивности инфекции и вирулентности микобактерий туберкулеза образовавшийся первичный аффект в легких имеет различный характер. Если доза и вирулентность микробов невелики и нет повышенной чувствительности организма, то он бывает столь малой величины, что не обнаруживается не только рентгенологически, но и при макроскопическом исследовании. В таких случаях может наступить рассасывание воспалительного очага или его фибротиза - ция и образование рубчика. При более массивной инфекции под влиянием токсических продуктов жизнедеятельности микобактерий происходят дегенерация и распад клеток, кариолизис и образуется мелкозернистая аморфная масса — творожистый некроз. Крайне редко процесс приобретает характер казеозной пневмонии. В большинстве случаев одновременно с экссудативно-казеозным воспалением возникают пролиферативные реакции, которые характеризуются развитием специфической грануляционной ткани. Вокруг центрального участка казеозного некроза формируется вал из палисадообразно расположенных эпителиоидных клеток с овальным ядром и многоядерных гигантских клеток Пирогова—Лангханса.
В результате соединительнотканного превращения эпителиоидных клеток и образования коллагеновых волокон вокруг первичного очага формируется капсула. Во внутренних ее слоях, а затем и во всем очаге выпадают мелкие или более крупные кристаллы извести, из которых в дальнейшем иногда образуются кольца Лизеганга.
С течением времени обызвествленные очаги могут подвергнуться окостенению. При этом в зону обызвествленного казеозного некроза врастает сосудосодержащая грануляционная ткань, из которой образуются тонкие костные балки, а между ними появляется жировой или клеточный костный мозг. Так образуется очаг Гона. Микобактерии в них иногда гибнут или распадаются на мелкие зерна и обломки и становятся слабовирулентными и малопатогенными.
Одновременно с формированием первичного фокуса поражаются близлежащие лимфатические сосуды в межлобулярных перегородках, по ходу бронхов и кровеносных сосудов. Здесь возникают туберкулезные бугорки или более крупные очаги.
Специфический процесс распространяется на регионарные лимфатические узлы, патоморфологические изменения в которых характеризуются сначала круглоклеточной гиперплазией и образованием отдельных туберкулезных бугорков, а затем творожистым перерождением грануляционной лимфоидной ткани. При этом лимфатические узлы увеличиваются в размерах за счет гиперплазии лимфаденоидной ткани, а иногда принимают характер более массивных образований. Такого рода специфические изменения образуются главным образом в лимфатических узлах, регионарных к первичному очагу, и в меньшей степени в других группах внутригрудных лимфатических узлов.
Рис. Первичный туберкулезный комплекс.
Динамика тканевых реакций в первичном комплексе может быть различной. В благоприятных случаях во всех его компонентах инволютивиые процессы протекают одновременно и однотипно. При этом зона перифокального воспаления рассасывается не только вокруг легочного фокуса, но п вокруг лимфатических узлов, по периферии которых образуется соединительнотканная капсула. Творожистые массы в них постепенно уплотняются, обезвоживаются. Здесь отлагаются крупинки извести и иногда образуются костные балки (рис.).
Возможна и диссоциация репаративных процессов в легочных очагах и лимфатических узлах. Легочный компонент первичного комплекса обызвествляется, окостеневает, превращается в фиброзный рубец или даже полностью рассасывается, а в лимфатических узлах длительно сохраняются инкапсулированные очаги творожистого некроза. Такое явление наблюдается тем чаще, чем обширнее лимфаденит. При этом следует иметь в виду, что частичное обызвествление очагов в лимфатическом аппарате отнюдь не является показателем потери их активности, так как известь может резорбироваться, а наряду с обызвествленпыми участками в лимфатических узлах сохраняется казеозный некроз, в котором содержатся жизнеспособные микобактерии туберкулеза.
Тот или другой вариант заживления и гладкого течения первичного комплекса зависит от многих факторов и прежде всего от состояния реактивности и, в частности, от возрастных особенностей организма. У детей, особенно раннего возраста и в условиях массивной инфекции, первичный комплекс иногда протекает по типу пневмонии с обширным поражением внутригрудных лимфатических узлов. У взрослых обычно образуются небольшие очаги в легких и не столь резко выражен лимфаденит. Возможно, особенностями обмена веществ объясняется и различная быстрота обызвествления очагов первичного комплекса — более интенсивная кальцинация у детей и относительно замедленная у взрослых.
У части больных наблюдается осложненное течение первичного комплекса. В одних случаях оно связано с эволюцией специфического процесса в легком. Тогда формируется первичная пневмониогенная каверна, которая становится источником бронхогенного обсеменения легких микобактериями туберкулеза. В патологический процесс обычно вовлекается висцеральная плевра. Этому способствует прежде всего ее топографическая близость к первичному фокусу, располагающемуся в легком субплеврально. Важную роль играет, кроме того, гиперсенсибилизация организма, способствующая повышению проницаемости серозных оболочек и капиллярных мембран, а также гематогенному и лимфогенному распространению микобактерий туберкулеза. Значительно чаще процесс при осложненном течении распространяется различными путями из внутригрудных лимфатических узлов.
Первичный туберкулезный комплекс
Рентгенологическая картина первичного туберкулезного комплекса